Acylation stimulating protein

Hva er ASP?

Nei, det er ikke den nyeste GASP buksen til 1599,-. Her snakker vi biologi på litt mindre nivå enn bankkontoen din etter du har investert i 14 forskjellige typer gainere og kreatin. Nok tull nå, la oss komme til business.

ASP er en av faktorene som kontrollerer fettcelle funksjonene og ble identifisert tilbake i 1989(1). Nivåene av ASP i blodet varierer ikke med kjønn(2), men overvektige har mye høyere nivå fastende enn normal-vektige. I samme studie ser man også at når ASP falt, økte konsentrasjonen av frie fettsyrer i blodet og det ble funnet en statistisk signifikant sammenheng mellom ASP og frie fettsyrer i blodet.(3)

ASP har en stor stimulerende effekt på triglyserol syntesen i fettcellene og i fibroblastene (en celletype, forbundet med vaktmester arbeid i bindevev), faktisk mer potent enn hva insulin har vist(4). Det kan være greit å nevne at de også jobber synergistisk og at effekten insulin + ASP gir en 97 % lagring av frie fettsyrer tilgjengelig.

Ved inntak av glukose vil ASP holde seg relativt lav, her vil insulin skilles ut og dirigere fettcellene til sin rettmessige plass. Om vi derimot inntar et større fettmåltid vil vi se en enorm økning av ASP, totalt motsatt av insulin og man begynner å forstå at ASP kan ha en stor rolle i den normale responsen til inntak av fett(5).

Fjerningen av triglyserider i blodet relateres til mengden ASP i plasma (5)og hormonet kan i tillegg ha en finger med i spillet når det kommer til signaliseringen mellom sirkulasjonen, fettvev og modulering (endring) av lagringsfunksjonen til fettvev. Det kan se ut som at ASP spiller en rolle i patogenesen (utviklingen) av sykelig overvekt(6). Selv om man kan tro at det er insulin som er den mest potente faktoren til triglyserol syntesen, kan det faktisk se ut som ASP er en mye mer potent stimulator.

ASP så ut til å hindre både basal og nor-epinefrin sitt utslipp av frie fettsyrer under lipolysen, hvor ASP var litt mindre potent enn insulin. Gjendanningen av triglyserider var derimot lik. Det betyr at både utslippet og omdanningen blir hindret i negativ forstand for oss. Dermed kan vi leke oss med tanken at både ASP og insulin spiller en rolle i reguleringen av frie fettsyrer fra fett celler, men bare insulin hindrer lipolysen (hvor fett brytes ned, og frie fettsyrer blir produsert og skilt ut i blodbanen)(7). ASP er også aktiv når det kommer til transport av glukose, da den faktisk øker translokasjonen (flyttingen) av glukose transportører til plasma membran overflaten.(8) Og forsterker utskillelsen av insulin. (13)

Overvekt

Som nevnt har overvektige høyere nivå både fastende, men også til vanlig. (3)(9) 58 % - 400 % er et rimelig nevneverdig tall, og det er mulig at det høye nivået av ASP fortsetter å stimulere lagringen av fett i et høyere nivå enn hos en tynnere motpart da man ikke får nedsatt sensitivitet til ASP. Heldigvis vil det være mulig å senke ASP ved vektnedgang (10) og det trenger ikke være vanskeligere enn og bare kutte noen få kalorier her og der ettersom den første og andre regelen til vektnedgang er:

• Å ligge i underskudd
• Deretter kommer timingen av næringsinntak som kan være behjelpelig (men er ikke nødvendig for en normal person å tenke så mye på)

Diabetes, anoreksi og hjerte,- og karsykdommer

Pasienter med type 2 diabetes viser høyere nivå av ASP og substratene som trengs for å danne ASP (11). Logisk nok kan overvekt være en ekstra stor fare hos de med diabetes.
Videre kan man se at pasienter med høyere nivå av ApoB (protein som binder fett og er pre-formen til LDL)(12)og som kan være mer utsatt for koronar hjertesykdom (Korrelasjon mellom variabler behøver ikke nødvendigvis å bety at det er en kausal sammenheng mellom dem, så kolesterol og sykdom diskusjon tar jeg ikke her - tar bare med for et fullstendig bilde) har høyere nivåer av ASP.

Helt på den andre siden av overvekt ser vi pasienter med anorexia som har lavere nivåer av pre-faktorene til ASP som videre øker ved vektoppgang.

Oppsummering

• At man ikke spiser karbohydrater betyr virkelig ikke at man unngår å lagre fett, det trodde jeg var selvsagt.
• Alt dette egentlig viser er at verken høy fett eller høy karb har noen spesielt magisk virkning, og at begge to bør være del av et respektabelt kosthold. Bare trivselsfaktoren til karbohydrat bør være nok til å involvere en viss mengde.
• ASP kan være en av grunnene til at man ikke skal bulke seg opp 50 kg på to måneder, her ser man tydelig at høy fettprosent gir nok en gang utslag i negative hormonprofiler. Jeg står ved mine anbefalinger om å holde en lav fettprosent, året rundt, der maks 15 % bør være svært overkommelig for de fleste (om man ikke skal stille i konkurranse, eller har et annet hellig mål med overspisingen).
• ASP er et hormon oppdaget i 1989 som yter sine effekter på syntese av fettstoffer, samspillet mellom sirkulasjonen og utslipp av fettstoffer. ASP kan re-omdanne de frie fettsyrene (omdannes tilbake til triglyserol) og med insulin vil man få en nedgang i frie fettsyrer i blodstrømmen via hindring av lipolysen og hindret mobilisering av fett.
• ASP spiller en vesentlig rolle i lagringen av fett, og kombinert med insulin ser vi en nesten fullstendig innlagring av fettstoffer i cellene fra frie fettsyrer. Man kan bare anta at ASP får en mye mer vesentlig rolle når insulin blir mindre tilstede.
• ASP kan spille en rolle i utviklingen av overvekt og kan være med å utsette pasienter med T2-diabetes for overvekt samt ser man at pasienter med høy pre-form av LDL kan ha en svikt i ASP-veien og ASP kan dermed ha en finger i spill i dannelsen av plakk i veggen av intima (innerste laget i blodåren) og videre utviklingen av trange blodårer.
• Pasienter med sykelig UNDERVEKT viser lave nivåer av pre-formene til ASP (hvor compliment 3 (C3) har vist mange av effekten ASP selv gir)

Kilder:
1. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2909530?dopt=Abstract
2. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10457151?dopt=Abstract
3. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8574269?dopt=Abstract
4. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=pubmed&dopt=Abstract&list_uids=8068623
5. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2693569?dopt=Abstract
6. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2654479?dopt=Abstract
7. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10373426?dopt=Abstract
8. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9458273?dopt=Abstract
9. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11108729?dopt=Abstract
10. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2322321?dopt=Abstract
11. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11397716?dopt=Abstract
12. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2312723?dopt=Abstract
13. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12917708