Treningsforum

Et for høyt fruktoseinntak i kombinasjon med kalorioverskudd gjør deg insulinresistent og feit, samt gir deg fettlever.

Fruktose tas opp i leveren og lagres der som glykogen, men leverens kapasitet for å håndtere fruktose er begrenset. Når leveren er "full" (leveren kan lagre 75-100 g) så går fruktosen ut i blodet, men ettersom musklene savner de enzymene som kreves for å omdanne fruktose til glykogen så er den eneste gjenværende muligheten for det å omdannes til fettsyrer.

Det finnes imidlertid ikke noe som helst grunn til å unngå frukt og grønnsaker. Man må f.eks. spise over ti epler for å få i seg den samme mengden fruktose som man får fra en liten pose sukkergodteri på 150 g. Det er vanlig raffinert hvitt sukker (sukrose) som er det sorte fåret her, da sukrose er halvparten fruktose (sukrosemolekylet består av en fruktosemolekyl og en glukosemolekyl).

Altså:
Kroppen (leveren) er tilpasset til å håndtere den mengden fruktose du får i deg fra frukt og grønnsaker. Men hvis du tilfører fruktose som tilskudd, og fremfor alt får i deg mye sukker (sukrose) så får du fort i deg mye mer fruktose enn hva leveren din takler, og da omdannes det lett til fett, ved kalorioverskudd. Prøv å holde ditt samlede inntak av fruktose under 75-100 g om dagen. Husk at sukker er 50% fruktose.

Dog viktigere å tenke på dette hvis man er overvektig og spiser for mye. Ved underskudd har det mindre betydning da det vil bli brukt som energi uansett.

"The alarming increase in fructose consumption may be an important contributor to the epidemic of obesity and insulin resistant diabetes in both pediatric and adult populations. For thousands of years, the human diet contained a relatively small amount of naturally occurring fructose from fruits and other complex foods. Adaptation of humans to a high glucose/low fructose diet has meant that hepatic carbohydrate metabolism is designed to actively metabolize glucose with a limited capacity for metabolizing a small daily intake of fructose. The increasing application of high fructose sweeteners over the past few decades has resulted in a considerable rise in the dietary intake of fructose. A high flux of fructose to the liver, the main organ capable of metabolizing this simple carbohydrate, disturbs normal hepatic carbohydrate metabolism leading to two major consequences: perturbations in glucose metabolism and glucose uptake pathways, and a significantly enhanced rate of de novo lipogenesis and TG synthesis, driven by the high flux of glycerol and acyl portions of TG molecules coming from fructose catabolism."

Nutr Metab (Lond). 2005; 2: 5.

http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?artid=552336 (http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?artid=552336)


"Dietary fructose was associated with increased fasting and postprandial plasma triacylglycerol concentrations in men. Diets high in added fructose may be undesirable, particularly for men. Glucose may be a suitable replacement sugar."

American Journal of Clinical Nutrition, Vol. 72, No. 5, 1128-1134, November 2000

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=retrieve&db=pubmed&list_uids=11063439&dopt=Abstract (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=retrieve&db=pubmed&list_uids=11063439&dopt=Abstract)


"Peak postprandial serum triglycerides were significantly higher only at day 1 of the fructose diet. Day-28 fasting serum total and LDL cholesterol for the fructose diet were 9.0% and 11.0% higher, respectively, than the corresponding values for the starch diet. A high-fructose diet compared with a high-starch diet resulted in significantly higher fasting serum total and LDL cholesterol and also caused transient changes in postprandial serum lactate and triglycerides."

American Journal of Clinical Nutrition, Vol 55, 851-856, April 1992

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=retrieve&db=pubmed&list_uids=1550068&dopt=Abstract (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=retrieve&db=pubmed&list_uids=1550068&dopt=Abstract)


"To determine if hypertension could be produced in normal rats by feeding them a fructose-enriched diet, Sprague-Dawley rats were fed either normal chow or a diet containing 66% fructose as a percentage of total calories for approximately 2 weeks. At the end of this period systolic blood pressure had increased from 124 +/- 2 to 145 +/- 2 (SEM) mm Hg in the fructose-fed rats, whereas no change occurred in the control group. In addition, hyperinsulinemia and hypertriglyceridemia were associated with hypertension in fructose-fed rats. The addition of clonidine to the drinking water inhibited fructose-induced hypertension, but not the increase in plasma insulin or triglyceride concentration seen in fructose-fed rats. Thus, the metabolic changes associated with fructose-induced hypertension are unlikely to be secondary to an increase in sympathetic activity. Whether or not this is also true of the hypertension remains to be clarified."

Hypertension. 1987 Nov;10(5):512-6.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=retrieve&db=pubmed&list_uids=3311990&dopt=Abstract (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=retrieve&db=pubmed&list_uids=3311990&dopt=Abstract)


"Most of the metabolic effects of fructose are due to its rapid utilization by the liver and it by-passing the phosphofructokinase regulatory step in glycolysis, leading to far reaching consequences to carbohydrate and lipid metabolism. These consequences include immediate hepatic increases in pyruvate and lactate production, activation of pyruvate dehydrogenase, and a shift in balance from oxidation to esterification of nonesterified fatty acids, resulting in increased secretion of very-low-density-lipoprotein (VLDL). These effects are augmented by long-term absorption of fructose, which causes enzyme adaptations that increase lipogenesis and VLDL secretion, leading to triglyceridemia, decreased glucose tolerance, and hyperinsulinemia. Acute loading of the liver with fructose causes sequestration of inorganic phosphate in fructose-1-phosphate and diminished ATP synthesis. Consequently, the inhibition by ATP of the enzymes of adenine nucleotide degradation is removed and uric acid formation accelerates with consequent hyperuricemia. These effects are of particular significance to potentially hypertriglyceridemic or hyperuricemic individuals."

American Journal of Clinical Nutrition, Vol 58, 754S-765S, 1993

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=retrieve&db=pubmed&list_uids=8213607&dopt=Abstract (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=retrieve&db=pubmed&list_uids=8213607&dopt=Abstract)


"Hepatic and extrahepatic insulin sensitivity was assessed in six healthy humans from the insulin infusion required to maintain an 8 mmol/l glucose concentration during hyperglycemic pancreatic clamp with or without infusion of 16.7 micromol. kg(-1). min(-1) fructose. Glucose rate of disappearance (GR(d)), net endogenous glucose production (NEGP), total glucose output (TGO), and glucose cycling (GC) were measured with [6,6-(2)H(2)]- and [2-(2)H(1)]glucose. Hepatic glycogen synthesis was estimated from uridine diphosphoglucose (UDPG) kinetics as assessed with [1-(13)C]galactose and acetaminophen. Fructose infusion increased insulin requirements 2.3-fold to maintain blood glucose. Fructose infusion doubled UDPG turnover, but there was no effect on TGO, GC, NEGP, or GR(d) under hyperglycemic pancreatic clamp protocol conditions. When insulin concentrations were matched during a second hyperglycemic pancreatic clamp protocol, fructose administration was associated with an 11.1 micromol. kg(-1). min(-1) increase in TGO, a 7.8 micromol. kg(-1). min(-1) increase in NEGP, a 2.2 micromol. kg(-1). min(-1) increase in GC, and a 7.2 micromol. kg(-1). min(-1) decrease in GR(d) (P < 0. 05). These results indicate that fructose infusion induces hepatic and extrahepatic insulin resistance in humans."

Am J Physiol Endocrinology and Metabolism, Vol. 279, Issue 4, E907-E911, October 2000

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=retrieve&db=pubmed&list_uids=11001775&dopt=Abstract (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=retrieve&db=pubmed&list_uids=11001775&dopt=Abstract)


"Obesity is a major epidemic, but its causes are still unclear. In this article, we investigate the relation between the intake of high-fructose corn syrup (HFCS) and the development of obesity. We analyzed food consumption patterns by using US Department of Agriculture food consumption tables from 1967 to 2000. The consumption of HFCS increased > 1000% between 1970 and 1990, far exceeding the changes in intake of any other food or food group. HFCS now represents > 40% of caloric sweeteners added to foods and beverages and is the sole caloric sweetener in soft drinks in the United States. Our most conservative estimate of the consumption of HFCS indicates a daily average of 132 kcal for all Americans aged > or = 2 y, and the top 20% of consumers of caloric sweeteners ingest 316 kcal from HFCS/d. The increased use of HFCS in the United States mirrors the rapid increase in obesity. The digestion, absorption, and metabolism of fructose differ from those of glucose. Hepatic metabolism of fructose favors de novo lipogenesis. In addition, unlike glucose, fructose does not stimulate insulin secretion or enhance leptin production. Because insulin and leptin act as key afferent signals in the regulation of food intake and body weight, this suggests that dietary fructose may contribute to increased energy intake and weight gain. Furthermore, calorically sweetened beverages may enhance caloric overconsumption. Thus, the increase in consumption of HFCS has a temporal relation to the epidemic of obesity, and the overconsumption of HFCS in calorically sweetened beverages may play a role in the epidemic of obesity."

American Journal of Clinical Nutrition, Vol. 79, No. 4, 537-543, April 2004

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=retrieve&db=pubmed&list_uids=15051594&dopt=Abstract (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=retrieve&db=pubmed&list_uids=15051594&dopt=Abstract)

Glimrande innlegg, belønnes med dagens mest fortjente honnør  ;D

Flott innlegg !!

Jeg har sagt det før, og sier det igjen - VANLIG sukker er faktisk bedre enn ren fruktose.

Tack


Tack

Jepp, det är det! Grovt förenklat kan man nästan säga att det är dubbelt så bra då det är just innehållet av fruktos i vanligt socker (sukros) som är den största boven.

"Vanlig sukker" = disackariden sukros som är uppbyggt av 50 % vardera av monosackariderna fruktos och glukos. Väl inne i kroppen så delas sukrosmolekylen snabbt upp till fruktos och glukos med hjälp av enzymet sackaras. Glukos har kroppen inga större problem med att hantera, men fruktos däremot... (läs det första inlägget)


1. "Fructose is the component of sucrose that is considered to be responsible for some of the adverse effects of this disaccharide on blood triacylglycerol "

"The potential for weight gain from increased fructose consumption may only represent one aspect of its metabolic consequences "

American Journal of Clinical Nutrition, Vol. 76, No. 5, 911-922, November 2002

http://www.ajcn.org/cgi/content/full/76/5/911#SEC5 (http://www.ajcn.org/cgi/content/full/76/5/911#SEC5)


2. "there is little de novo lipogenesis from glucose under eucaloric conditions in humans."

Lipids. 1996 Mar;31 Suppl:S117-25.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=retrieve&db=pubmed&list_uids=8729105&dopt=Abstract (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=retrieve&db=pubmed&list_uids=8729105&dopt=Abstract)

Kjempeinnlegg. Tenk hvor mange mødre som har byttet ut sukkeret med fruktose rundt om i dette landet...

Hvordan er det med kildekritikk på dette? Er genrellt sett meget skeptisk til "ny-oppdagede" erstatninger til sukker, og lever også i den tru at sukker er det beste ondet. Men hadde veldig godt likt eit "fasit" svar på dette...

Bra info om fruktose! Jeg bet meg spesielt merke i, and I qoute, fra Clinical:
" Thus, the long-term consumption of diets high in fat and fructose is likely to lead to increased energy intake, weight gain, and obesity."
Med andre ord lite fruktose og fett. Tror ikke vi skal spise så mye vanlig sukker heller..

Nei, det er eg enig i også.. Men kven som har skrevet det du siterer på engelsk der? Snakker mer om kildekritikk her... Ikkje bare sluke alt uten videre..

han referer jo til linker her.. Kanskje eg som er uvitende, men tenker mer på troverdigheten til de som har publisert artiklene..

Det er jo linker til alle kildene. Og det han har linket til og tatt med i posten er forsknings resultater av div studier. Hvem som har skrevet, og gjort forskningen kan du vell finne ut selv ved å se på linkene?

Håller med om att man skall vara källkritisk. Om du tar dig tid att klicka på länkarna (vilket nog hade tagit mindre tid än att skriva ett kritiserande inlägg ;)) så hade du sett vem som utfört de olika studierna, samt vilka universitet och statliga organ som står bakom dem.

Var ikkje rettet som kritikk mot innlegget ditt! Tvert om! Synes det var meget bra!

Det eg prøvde å få fram, var kildekritikk.. Tar sjølvkritkk for dårlig formulering;) Beklager om du oppfattet det som kritikk mot deg!

Hehe.. Det är lugnt. Uppfattade det inte så. :)


Hahaha.. Ja, vi borde sluta kritisera och ifrågasätta saker och bara foga och underordna oss... ;)

Selv om en artikkel er publisert av et så velkjent og stort organ bør det likevel være rom for en viss kritikk. Fakta blir det vel ikke før nok antall mennesker har greid å reprodusere forsøkene, og anderkjent arbeidet i videre forskning.
Forsøk kan ofte ha mangler både i kontinuitet, forsøkstid, og "forsøkspersoner/dyr/celler/bacterier (eller hva de nå enn prøver å gjøre forsøkene sine på)", noe som gjør det vanskelig å reprodusere resultatene."

-Dette innlegget hadde ingenting med artiklene å gjøre, men jeg synes det er viktig å være kritisk selv til antatte "sikre" kilder.

og du formulerte deg så mykje bedre enn eg gjor;) Enig med deg der

En fin måte for å se om artikkel er holdbar er ofte å se hvor mange ganger den er blitt sitert. Kanskje en litt primitiv måte. Men om forskere rundt om i hele verden har brukt den som fakta i sine studier er det kanskje lettere å ta dem som "go fisk"

Jepp, enig i det :)

Beklager spam folkens! Måtte bare http://www.sau.no/ (http://www.sau.no/)

Jepp. Det är lite så jag ser det med kosthåll också. Jag håller hårt på min plats i näringskedjan! Våra förfäder har jobbat hårt i tusenvis av år för att vi skall vara på toppen, och jag har inte tänkt svika dem ;) (Inget ont om vegetarianer, men för min del skulle det kännas som jag klivit ett par hack ned på stegen om jag slutade äta kött...)

Bump.

Lavere lipolys og fettoksidering (m.a.o "fettforbrenning") etter bare en uke med mye fruktose i kostholdet:

"The effects of a 7 d high-fructose diet (HFrD) or control diet on lipid metabolism were studied in a group of six healthy lean males. Plasma NEFA and beta-hydroxybutyrate concentrations, net lipid oxidation (indirect calorimetry) and exogenous lipid oxidation (13CO2 production) were monitored in basal conditions, after lipid loading (olive oil labelled with [13C]triolein) and during a standardised mental stress. Lactate clearance and the metabolic effects of an exogenous lactate infusion were also monitored. The HFrD lowered plasma concentrations of NEFA and beta-hydroxybutyrate as well as lipid oxidation in both basal and after lipid-loading conditions. In addition, the HFrD blunted the increase in plasma NEFA and exogenous lipid oxidation during mental stress. The HFrD also increased basal lactate concentrations by 31.8 %, and lactate production by 53.8 %, while lactate clearance remained unchanged. Lactate infusion lowered plasma NEFA with the control diet, and net lipid oxidation with both the HFrD and control diet. These results indicate that a 7 d HFrD markedly inhibits lipolysis and lipid oxidation. The HFrD also increases lactate production, and the ensuing increased lactate utilisation may contribute to suppress lipid oxidation."

Br J Nutr. 2008 Jan 21;:1-7


Merk at det er snakk om fruktose, og ikke frukt. Menneskekroppen er tilpasset de små mengdene man får fra frukt og grønt, men ikke de store mengdene man først og fremst får fra vanlig hvitt sukker (som er til halvparten fruktose). Man må spise kilovis med frukt og grønt før man får i seg samme mengder fruktose som man får fra en liten pose med godteri...

Hvordan går de frem for å finne kvinner med liten mus til slike undersøkelser?

Betyr det at dietter med lav-karb ikke bør ha så mye frukt i seg?
Bør dietter med høy-karb ha mye frukt da?
Noen som kan forklare litt, forstår ikke helt det her..

Kunne ikke vært mer enig, med et litt off-topic apropos om at ting kan snu:

Antidepressiva funker visstnok ikke lengre
http://www.independent.co.uk/life-style/health-and-wellbeing/health-news/antidepressant-drugs-udontu-work-ndash-official-study-787264.html (http://www.independent.co.uk/life-style/health-and-wellbeing/health-news/antidepressant-drugs-udontu-work-ndash-official-study-787264.html)

Frukt inneholder karbo (ikke mye, men mer enn grønnsaker). Hvis du er på lavkarbodiett så vil du ha lite karbo.

Det finnes ingen større grunn til å unngå frukt på høykarbodiett.


Jepp. En bra tommelfingerregel er å være litt mer kritisk til studiene som viser til positiv virkning av noe man kan selge å tjene penger på, enn de som viser til negativ eller ingen virkning...

Så dette betyr at hvis du vil opp i vekt (litt fett) få i deg mer enn 100g fruktose hver dag? Eller er det noen dumme bivirkninger?

Nei. Leste du ikke det første innlegget? Et høyt fruktoseinntak virker negativt på helsen på mange måter. "Dumme bivirkninger" som fettlever, insulinresistens, høyere kolesterol...

Hvis du vil opp i vekt spiser du mer vanlig mat.

Du skal spise en del havregrøt før du 1 teskje med fruktose pr. posjon blir et problem, gjetter jeg på. :-)

Men slik jeg leser innlegget så er ikke rent druesukker noe problem, så i såfall er det bare å bytte ut.

Sukrin (erythritol) er ellers et godt alternativ. Smaker ca som sukker, men gir kun 20 kcal pr 100g. Finnes å kjøpe bl.a. på helsekostbutikker og Bunnpris for 50-60 kr / 500g.

Bump. Intag av fruktose stimulerer til dobbelt så stor fettinnlagring som glukose.

The goal of this study was to determine the magnitude by which acute consumption of fructose in a morning bolus would stimulate lipogenesis (measured by infusion of 13C1-acetate and analysis by GC-MS) immediately and after a subsequent meal. Six healthy subjects [4 men and 2 women; aged (mean ± SD) 28 ± 8 y; BMI, 24.3 ± 2.8 kg/m2; and serum triacylglycerols (TG), 1.03 ± 0.32 mmol/L] consumed carbohydrate boluses of sugars (85 g each) in a random and blinded order, followed by a standardized lunch 4 h later. Subjects completed a control test of glucose (100:0) and a mixture of 50:50 glucose:fructose and one of 25:75 (wt:wt). Following the morning boluses, serum glucose and insulin after 100:0 were greater than both other treatments (P < 0.05) and this pattern occurred again after lunch. In the morning, fractional lipogenesis was stimulated when subjects ingested fructose and peaked at 15.9 ± 5.4% after the 50:50 treatment and at 16.9 ± 5.2% after the 25:75 treatment, values that were greater than after the 100:0 treatment (7.8 ± 5.7%; P < 0.02). When fructose was consumed, absolute lipogenesis was 2-fold greater than when it was absent (100:0). Postlunch, serum TG were 11–29% greater than 100:0 and TG-rich lipoprotein-TG concentrations were 76–200% greater after 50:50 and 25:75 were consumed (P < 0.05). The data demonstrate that an early stimulation of lipogenesis after fructose, consumed in a mixture of sugars, augments subsequent postprandial lipemia. The postlunch blood TG elevation was only partially due to carry-over from the morning. Acute intake of fructose stimulates lipogenesis and may create a metabolic milieu that enhances subsequent esterification of fatty acids flowing to the liver to elevate TG synthesis postprandially.

Dietary sugars stimulate fatty acid synthesis in adults.
J Nutr. 2008 Jun;138(6):1039-46.

Hvor lang tid bruker kroppen på å nyttegjøre monosakkarider sammenlignet med disakkarider?


(Vet dette er en gammel tråd.)

Det spørs hva man mener med nyttiggjøre og hvilken sukkerart det er snakk om. Monosakkariden glukose går raskest ut i blodet fra tynntarmen og trenger der ikke å ta veien via leveren som de andre monosakkaridene, men tarmens kapasitet til å føre ut glukose er uansett begrenset til rundt 1 gram pr minutt.

"PURPOSE OF REVIEW: The purpose of the review is to suggest that fructose, a component of both sucrose (common sugar) and high fructose corn syrup, should be of concern to both healthcare providers and the public.

RECENT FINDINGS: Consumption of sugar-sweetened beverages has increased steadily over the past century and with this increase has come more and more reports associating their use with the risk of overweight, diabetes and cardiometabolic disease. In a meta-analysis of the relationship between soft drink consumption and cardiometabolic risk, there was a 24% overall increased risk comparing the top and bottom quantiles of consumption. Several factors might account for this increased risk, including increased carbohydrate load and increased amounts of dietary fructose. Fructose acutely increases thermogenesis, triglycerides and lipogenesis as well as blood pressure, but has a smaller effect on leptin and insulin release than comparable amounts of glucose. In controlled feeding studies, changes in body weight, fat storage and triglycerides are observed as well as an increase in inflammatory markers.

SUMMARY: The present review concludes on the basis of the data assembled here that in the amounts currently consumed, fructose is hazardous to the cardiometabolic health of many children, adolescents and adults."

Soft drink consumption and obesity: it is all about fructose.
Curr Opin Lipidol. 2009 Dec 2.



"While virtually absent in our diet a few hundred years ago, fructose has now become a major constituent of our modern diet. Our main sources of fructose are sucrose from beet or cane, high fructose corn syrup, fruits, and honey. Fructose has the same chemical formula as glucose (C(6)H(12)O(6)), but its metabolism differs markedly from that of glucose due to its almost complete hepatic extraction and rapid hepatic conversion into glucose, glycogen, lactate, and fat. Fructose was initially thought to be advisable for patients with diabetes due to its low glycemic index. However, chronically high consumption of fructose in rodents leads to hepatic and extrahepatic insulin resistance, obesity, type 2 diabetes mellitus, and high blood pressure. The evidence is less compelling in humans, but high fructose intake has indeed been shown to cause dyslipidemia and to impair hepatic insulin sensitivity. Hepatic de novo lipogenesis and lipotoxicity, oxidative stress, and hyperuricemia have all been proposed as mechanisms responsible for these adverse metabolic effects of fructose. Although there is compelling evidence that very high fructose intake can have deleterious metabolic effects in humans as in rodents, the role of fructose in the development of the current epidemic of metabolic disorders remains controversial. Epidemiological studies show growing evidence that consumption of sweetened beverages (containing either sucrose or a mixture of glucose and fructose) is associated with a high energy intake, increased body weight, and the occurrence of metabolic and cardiovascular disorders. There is, however, no unequivocal evidence that fructose intake at moderate doses is directly related with adverse metabolic effects. There has also been much concern that consumption of free fructose, as provided in high fructose corn syrup, may cause more adverse effects than consumption of fructose consumed with sucrose. There is, however, no direct evidence for more serious metabolic consequences of high fructose corn syrup versus sucrose consumption."

Metabolic effects of fructose and the worldwide increase in obesity.
Physiol Rev. 2010 Jan;90(1):23-46.

Dette lærer vi på skolen om fruktose/sukrose

Glukosen tas opp ved aktiv transport, denne kan brukes direkte som energi eller lagres i kroppen som fett eller glykogen.
Fruktose tas opp fra tarmen ved passiv transport gjennom bæreproteiner, dette kalles fasilitert transport i tarmen

Ja, disse forskjellige transportmekanismene er noe som de som driver med utholdenhetsidretter kan dra nytte av. En nederlendere ved navn Jeukendrup har forsket mye på akkurat dette:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?db=pubmed&term=jeukendrup+fructose+glucose (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?db=pubmed&term=jeukendrup+fructose+glucose)

Bare for å legge til:
Du må huske på at tarmen kun tar opp monosakkaridene glukose, fruktose og galaktose. Et disakkarid er en kombinasjon av to monosakkarider, og kan IKKE taes opp før det brytes ned til respektive monosakkarider.
Di=to
Jo lengre kjeder av sakkarider, jo "tregere" er opptaket, derav utrykket trege og raske karbohydrater.

Nok et "dumt" spørsmål, men er rimelig newbie på området kosthold!

Jeg har lett for og legge på meg fett, spessielt rumpe/lår/kjærlighetshandtak spiser så og si ikke frukt (hender seg jeg drikker en "100% ren frukt smoothie", spiser ikke godterier og andre saker med rent sukker... MEN kan problemet mitt være at jeg spiser FOR LITE sukker?? Og at det er grunnen til at jeg legger på meg? spiser i hovedsak mye kjøtt/grovt brød + endel fett

På forhand takk

For lite sukker vil neppe være grunnen til at du legger på deg. Den eneste grunnen til at du legger på deg er at du får i deg for mye energi/kalorier (gjennom mat og drikke) i forhold til din vekt og din aktivitetsnivå.

Les første innlegget en gang til forresten. Frukt er ikke farlig eller fettbildende. Det er fruktose som er det, i store mengder. Frukt og fruktose er to vidt forskjellige ting til tross for at ordene ligner.

Har dere lagt merke til at det omtrent er kun store, overvektige mennesker som drikker eller spiser mye mat med fruktose eller annen type søtningsmiddel? De slanke menneskene spiser og drikker varer som inneholder vanlig sukker.

Vet du vad mekanismen är bak att fruktose ger insulinresistens?

Det är väl främst i levern fruktos (i stora mängder över tid) för till insulinresistens, men mekanismen är väl inte helt klarlagd så vitt jag vet.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3075927/ (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3075927/)