Nok en studie som kan bekrefte/belyse hva man i dag tenker er mekanismene rundt hypertrofi i skjelettmuskulatur. Denne er skrevet av Kristian Gundersen, som er biolologiprofessor ved universitetet i Oslo. Hans forskningsarbeid var også noe av bakgrunnen for artikkelen som Dagbladet skrev for en liten stund tilbake, hvor man så på den varige endringen i muskelmasse hos mennesker som bedriver styrketrening, også sett i sammenheng med bruk av doping.
Her tar man for seg deler av mekanismen som jeg har nevnt tidligere, om hvordan den mekaniske kontraksjon i muskelfibre induserer reaksjoner inne i selve muskelcellene, som står for den tidligste formen for restitusjon og hypertrofi rett etter trening. Men i denne studien går man litt dypere inn i de signalveiene som aktiveres, og som fører til økt transkripsjon og proteinsyntese.
Kort (og på norsk) så forklarer studien bl.a hvordan er nerveaktivering av muskler, fører til økt transkripsjon og produksjon av mRNA, som er involvert i proteinsyntesen. Kalsium har en veldig viktig funksjon med tanke på muskelkontraksjon, og er også involvert i veldig mange andre viktige reaksjoner i cellene. Nerveimpulser som oppstår i forkant av en muskelkontraksjon, aktiverer Kalsium (Ca2+)-kanaler som sitter i cellemebran i muskelcellene. Dette fører til at store mengder kalsium kan strømme inn i cellen. I tillegg finnes det også kalsium-kanaler i "lagringsorganeller" (endoplasmic reticulum) inni cellene, som også innholder store mengder kalsium, som frigjøres og er tilgjengelig inni cellene. Denne "frie" mengden kalsium er helt nødvendig for å aktivere en muskelkontraksjon (Ca2+ binder seg til troponin C i actinfilamentene). I tillegg vil det under en muskelkontraksjon oppstå mekanisk stress på muskelfibre, hypoxi (redusert mengde oksygen) og akkumulering av lipider og ADP (som er produseres når ATP brukes). Den økte mengden kalsium, samt de andre faktorene nevnt over vil aktivere mange ulike signalmolekyler, som i sin tur øker proteinsyntesen. Dette fører da til økt produksjon av nødvendige proteiner (actin, myosin, enzymer etc.) som er involvert i restitusjon og hypertrofi i muskelcellene. I tillegg vil det som nevnt tidligere aktivere satelittceller (muskel stamceller som er delvis differensiert, men som kun har kapasitet til å modnes, ikke deles). Disse satelittcellene og dens cellekomponenter smelter sammen med muskelfibre, og øker kapasiteten på proteinsyntesen. Dette er en del av det man i dag mener er primære årsaken til de anabole effektene og hypertrofi som styrketrening medfører. Det forklarer selvfølgelig ikke hvordan hormoner som brukes i doping influerer vekstprosessen på lengre sikt, men jeg kan se om jeg klarer å rote frem noe etter hvert.
Men siden jeg først er i gang kan jeg jo ta med ett lite eksempel på hvordan ett hormon kan ha effekt i trenings sammenheng. Clenbuterol er ett medikament som fortsatt brukes mye. Dette ble opprinnelig laget som astma-medisin fordi den er selektiv for beta-2-reseptorer, som vi blandt annet finner i glatt muskulatur i lungene, samt i skjelettmuskulatur (og andre steder). Når beta-2-reseptorer aktiveres, så vil f.eks bronkiene i lungene utvides (musklene slapper av), slik at man lettere får mer luft ned i lungene. Grunnen til at det brukes i treningssammenheng er litt annerledes. Selv om man anser det som en svakt anabolt horomon, så er man ikke helt sikker på hvordan det virker Men en del av mekanismen er at Clenbuterol stimulerer beta-2-reseptorer, som fører til en langtidseffekt i musklene. Dette øker proteinsyntesen av funksjonelle proteiner inne i muskelcellene. Disse proteinene styrer kinetikken i en muskelkontraksjon, noe som resulterer i at hastigheten og kraften under en kontraksjon øker. Dette vil i sin tur vil øke den mekaniske belastningen på muskelfibrene, og stimulere de intracellulære reaksjonene som er beskrevet over ytteligere. NB! Dette er ikke ment som noe form for brukerveiledning eller oppfordring til bruk av Clenbuterol, det er kun ment som ett eksempel, og jeg har utelatt en del av de negative effektene på blandt annet hjertet.
Dette ble kanskje ikke noe kort forklaring, men ett forsøk på å oversette det til norsk
Studien kan du lese fra Pubmed her:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21040371