Jeg er enig med deg i at dette er komplisert fordi mange faktorer påvirker hverandre. I INTERHEART-studien som så mange andre studier så prøver de dermed å justerte for de ulike risikofaktorene slik at man kan si om de er uavhengige av hverandre. Man mener derfor at midjemål og kolesterol er uavhengige risikofaktorer.
1) ApoB/ApoA-ratio sier vel ingenting om insulinresistens direkte? Denne ratioen sier noe om forholdet mellom antallet LDL- og HDL-partikler og ikke bare konsentrasjonen slik klassiske målinger gjør. Dette er viktig fordi små LDL-partikler (som vil gi en forholdsvis lav konsentrasjon, typisk for f.eks. diabetikere) er mer aterogene enn store LDL-partikler. Ved insulinresistens og hypertriglyseridemi/postprandial tryglyseridemi vil man få mindre LDL-partikler og færre HDL-partikler som vil føre til en høyere ApoB/ApoA-ratio, men ikke som et direkte mål på insulinresistens?
2) Statiner har i flere store studier (4S, HPS, LIPID og GREACE), gitt økt overlevelse, dvs. utsatt død i det minste siden ingen overlever...
Du ser bort fra mange viktige risikofaktorer ved å kun fokusere på det toksiske magefettet. Hva er farligst: magefettet eller de farlige avfallstoffene som stammer fra transporten av fettet dit fra lever, nemlig LDL som avleires i åreveggen? Chylomicron-rester har vist seg også å kunne avleires i åreveggen, altså flere partikler fra fett-transporten som kan føre til aterosklorese og dermed ischemiske hendelser.
Vi er vel i grunnen nokså enige, og diskusjonen omkring LDL- og HDL-partikkelstørrelse og -tetthet er et viktig klargjørende element.
En av verdens fremste forskere på insulinresistens, H.E. Lebovitz, mener at måling av
ApoB/ApoA-ratio, LDL-partikkelstørrelse og fastende insulin (som hver for seg har en noe ulik vinkling på "problematikken") og en samlet vurdering av disse blodprøvesvarene er en meget sensitiv markør på insulinresistens og dermed også risiko for aterosklerotisk hjerte-kar-sykdom.
Heftet hans "Cinician´s Manual on Insulin Resistance" er noe av det beste jeg har lest på området, og han fokuserer meget sterkt på intraabdominale fettreserver og de skadelige cytokinetiske, hormonelle og immunologiske effektene dette fettet har.
De gode studiene på statiner har påvist betydelig redusert risiko for primær og sekundær hjerte-kar-sykdom og -hendelser, redusert risiko for tidlig død av hjerte-kar-sykdom hos risikopasienter, men faktisk
ikke signifikant reduksjon av totaldødelighet (av alle sykdommer/dødsårsaker sett under ett). Dette er interessant, og dr. Uffe Ravnskog mener å ha vist at statinbrukere bl. a. har en øket dødelighet av infeksjonssykdommer i luftveier og tarmsystemet. Uansett er statiner, ikke minst på grunn av prisen, en av de minst kostnadseffektive medikamentgruppene vi har i vanlig klinisk praksis, og f. eks. er acetylsalisylsyre (Albyl-E) nesten 1000 ganger(!!!) mer kostnadseffektivt enn atorvastatin (Lipitor), det mest "potente" av statinene (og også det kraftigst markedsførte, av Pfizer). Etter min mening bør statinbruken ikke overdrives, og statiner bør kun brukes på høyrisikopasienter, selv om Pfizer sikkert vil mene at atorvastatin bør tilsettes drikkevannet vårt.
Selvfølgelig bør man kartlegge
summen av alle risikofaktorer, og særlig de modifiserbare risikofaktorene (som det går an å gjøre noe med, ulikt de ikke-modifiserbare, som alder, kjønn og (genetisk) arv) best mulig.
Men en grunn til at jeg fokuserer mye på faktorene fedme, fysisk inaktivitet og røyking er at modifisering av disse vil ha en positiv effekt på nesten alle andre risikofaktorer (som høyt blodtrykk, dyslipidemi, insulinresistens og diabetes), mens f. eks. senking av kolesterolet med statiner og senking av blodtrykket med antihypertensiva og senking av blodsukkeret med insulin IKKE vil gjøre noe som helst med verken fedmen, inaktiviteten eller røykingen (og i svært liten grad den grunnleggende insulinresistensproblematikken).
H
