Jeg har også samme "problemet", og tilfeldigvis brukte jeg litt av gårsdagen i går på å samle informasjon rundt dette. Jeg så innlegget ditt nå, og kan legge inn det jeg fant av informasjon. Litt av dette er svar på spørsmålet ditt, også er det litt "nice to know" informasjon (Noe er helt ubrukelig
).
Som Glucifer sier så er man ikke helt sikker på hva som lager denne "poppe-lyden", men jeg skal ihvertfall legge frem en teori.
Noe av teksten jeg skriver refererer til hele studiene, mens jeg legger bare ved abstrakter av studiene.
Ordforklaringer:Synovialvæske (synovia) – Seig væske, leddvann eller leddvæske. Denne dannes av hinnen på innsiden av leddet og gjør at leddflatene kan gli friksjonsfritt mot hverandre. (Kilde: Anatomisk Atlas – H.F.Ullmann).
Osteoarthrosis – Kronisk leddgikt
ROM - Range of motion
Hva skjerNår man knekker i ledd fører til en hurtig økning av spenning i synovialvæsken. Dette fører igjen til at bobler formes i leddvæsken og imploderer (Cavitation). Videre når leddene dras fra hverandre skapes det vibrasjoner som igjen fører til knekkelyden (1).
Det at synovialvæsken ikke lenger er like komprimert, og at noe av væsken blir omgjort til gass ved ledd-adskillelse fører til en økt lyd. (”Cracking joints. A bioengineering study of cavitation in the metacarpophalangeal joint” -
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1005793/pdf/annrheumd00004-0008.pdf.)
UlemperDet har blitt gjort målinger på personer som jevnlig knekker i fingrene. Det viser seg at de har større sjanse for å ha opphovnede hender, og lavere grepsstyrke (1).
Knekking av ledd kan (teoretisk sett) føre til en slapphet i leddbånd (ligament), som igjen kan føre til at man kan tøye leddene lengre enn normalt (hypermobilitet) eller dysfunksjon. (3)
FordelerDet er en mulighet for at jevnlig knekking av ledd kan redusere sjansen for å utvikle leddgikt (3).
MyterDet finnes ingen forskning som støtter myten om at knekking i fingre forårsaker leddgikt (1,2).
ROM – ankelI en test gjort med 20 testpersoner og en kontrollgrupper på 21, ble det konkludert at knekking i ledd ikke førte til større ROM for ankelleddet. Derimot tydet enkelte ting på at personer som klarer å lage knekkelyd i ankelen har en større grad av ”dorsiflexion” (klarer å presse ankelen lengst opp mot skinnbenet). Det ble derfor konkludert med at leddbånds slapphet kan være linket opp mot leddets evne til å knekke. (4)
Ventetid mellom ”knekk”.Ifølge review’en ”Cracking joints. A bioengineering study of cavitation in the metacarpophalangeal joint” (
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1005793/pdf/annrheumd00004-0008.pdf), trenger leddene 15 minutter hviletid etter at man ikke klarer å knekke i det lengre før man igjen kan knekke i det. Dette er fordi mellomrommet mellom leddene må være lite for at det skal kunne lage en ”knekkelyd”. Etter at man har dratt leddene ifra hverandre vil det ta ca 15min før leddene igjen er tett nok for at det kan lage lyd. Dette pga trykk.
Ps. setter pris på det dersom noen har noe annet fornuftig å legge til dette innlegget.
Ann Rheum Dis. 1990 May;49(5):308-9.
1) Effect of habitual knuckle cracking on hand function.Castellanos J, Axelrod D.
Department of Internal Medicine, Mount Carmel Mercy Hospital, Detroit, Michigan 48235.
Comment in:
Ann Rheum Dis. 1990 Nov;49(11):957.
Abstract
The relation of habitual knuckle cracking to osteoarthrosis with functional impairment of the hand has long been considered an old wives' tale without experimental support. The mechanical sequelae of knuckle cracking have been shown to produce the rapid release of energy in the form of
sudden vibratory energy, much like the forces responsible for the destruction of hydraulic blades and ship propellers. To investigate the relation of habitual knuckle cracking to hand function 300 consecutive patients aged 45 years or above and without evidence of neuromuscular, inflammatory, or malignant disease were evaluated for the presence of habitual knuckle cracking and hand arthritis/dysfunction. The age and sex distribution of the patients (74 habitual knuckle crackers, 226 non-knuckle crackers) was similar. There was no increased preponderance of
arthritis of the hand in either group; however, habitual knuckle crackers were more likely to have
hand swelling and lower grip strength. Habitual knuckle cracking was associated with manual labour, biting of the nails, smoking, and drinking alcohol. It is concluded that habitual knuckle cracking results in
functional hand impairment.
West J Med. 1975 May;122(5):377-9.
2) The consequences of habitual knuckle cracking.Swezey RL, Swezey SE.
Abstract
Habitual knuckle cracking in children has been considered a cause of arthritis. A survey of a geriatric patient population with a history of knuckle cracking failed to show a correlation between knuckle cracking and degenerative changes of the metacarpal phalangeal joints.
J Am Osteopath Assoc. 2002 May;102(5):283-7.
3) Joint cracking and popping: understanding noises that accompany articular release.Protopapas MG, Cymet TC.
Good Samaritan Hospital, Baltimore, MD, USA.
Erratum in:
J Am Osteopath Assoc 2002 Jun;102(6):306. Protapapas Marina G [corrected to Protopapas Marina G].
Abstract
Articular release is a physiologic event that may or may not be audible. It is seen in patients with healthy joints as well as those with somatic dysfunction. After an articular release, there is a difference in joint spacing-with the release increasing the distance between articular surfaces. Not all noise that emanates from a joint signifies an articular release. A hypothesis about the noise that frequently accompanies this release is offered and includes anatomic, physiologic, and functional models of articular release. Repeated performance of articular release
may decrease the occurrence of arthritis. Potential problems from repeated articular release
(eg, hypermobility) are also examined.
J Manipulative Physiol Ther. 2002 Jul-Aug;25(6):384-90.
4) The effect of talocrural joint manipulation on range of motion at the ankle.Fryer GA, Mudge JM, McLaughlin PA.
School of Health Sciences, City Campus, Victoria University, Melbourne, Australia.
Abstract
OBJECTIVE: To determine whether a single high-velocity, low-amplitude thrust manipulation to the talocrural joint altered ankle range of motion. DESIGN: A randomized, controlled and blinded study. SUBJECTS: Asymptomatic male and female volunteers (N = 41). METHODS: Subjects were randomly assigned into either an experimental group (n = 20) or a control group (n = 21). Both ankles of subjects in the experimental group were manipulated by using a single high-velocity, low-amplitude thrust to the talocrural joint. Pretest and posttest measurements of passive dorsiflexion range of motion were taken. RESULTS:
No significant changes in dorsiflexion range of motion were detected between manipulated ankles and those of control subjects. A significantly greater pretest dorsiflexion range of motion existed in those ankles in which manipulation produced an audible cavitation. CONCLUSION: Manipulation of the ankle does not increase dorsiflexion range of motion in asymptomatic subjects. Ankles that displayed a greater pretest range of dorsiflexion were more likely to cavitate, raising the possibility that
ligament laxity may be associated with the tendency for ankles to cavitate.