Vitamin E og Alzheimer

Alzheimer

Alzheimer er en hjernesykdom som fører til en progressiv svekkelse og tap av hjerneceller, som igjen fører til redusert hukommelse og tankeevne (1). Sykdommen ble første gang beskrevet i 1906, da den tyske nevrologen Alois Alzheimer la frem et resultat av en kvinne som døde på et asyl i en alder av 51 år (2). Kvinnen hadde gradvis blitt mindre istand til å ta vare på seg selv. Hun slet med dårlig hukommelse, desorientering og hadde lese og skrivevansker. Symptomene forverret seg og hun begynte etter hvert å slite med store mentale funksjonsproblemer. Etter hennes død undersøkte Dr.Alzheimer kvinnens hjerne og fant ut at hjernebarken var tynnere enn normalt. Det ble også påvist celleforandringer i den grå delen av hjernen og denne forandringen forekommer i en lidelse som vi i dag kjenner som Alzheimer.

Sykdommen er arvelig og det å derfor større risiko for å utvikle sykdommen hvis det er påvist en sykdomshistorie for Alzheimer i familien (3). Det er også blitt påvist at man er utsatt for å utvikle denne sykdommen hvis det forekommer downs syndrom eller hodeskader i familien.

Genet Apolipoprotein E (APOE) på kromosom 19 er også en risikofaktor for å utvikle Alzheimer (3). APOE spiller en rolle i lipidmetabolisme og gjennoppbygging av vev. Personer som har dette genet på begge kromosom 19 er spesielt utsatt for å utvikle Alzheimer.

En annen risiko faktor for å utvikle denne sykdommen er alder (4). Risikoen for å uvikle sykdommen øker kraftig med alderen, spesielt hvis man er eldre enn 65 år. Når denne demenstilstanden oppstår i høy alder, kaller vi det aldersdemens.

I Norge antas det at ca 65 000 personer er rammet av aldersdemens(4). Av disse har 60-70 % Alzheimer og 97 % av disse er eldre enn 65 år.

Symptomene på Alzheimer øker som nevnt gradvis og starter ofte med at man glemmer ting, spesielt informasjon som nylig er blitt lært (5). Man kan videre utvikle symptomer som desorientering, hvor man har problemer med å vite hvor man er og til hvilken tid. Tale og skrivevansker er også et symptom som er vanlig, hvor man ikke finner ordet man leter etter. Sokker blir til "det man har på beina" (6). Dømmekraften blir svekket og man kan blant annet ha problemer med å håndtere pengerforbruk (5). Det er også vanlig å forandre personlighet som f eks å bli mistenksom, forvirret eller redd (6).

Et annet symptom som også er ganske vanlig for mennesker som lider av Alzheimer er vansker med abstrakt tenking. Tall og figurer kan by på problemer, samt utførsel av gjøremål hjemme eller på arbeid. (5). Det kan også bli problemer i det sosialeliv, ved at den rammede isolerer seg mer og mer fra sosiale aktiviterer pågrunn av de forandringene man opplever. Dette kan behandles eller bedres ved å prøve å kommunisere med personen som lider av Alzheimer og tilpasse miljøet rundt for å gjøre det tryggere og sikrere for personen som lider av sykdommen, slik at de føler seg mer komfertable og ikke prøver å unngå situasjonen (5).

Vitamin E

Vitamin E er et fettløselig vitamin som ble oppdaget i 1923 (7). Betegnelsen vitamin E brukes som en fellesbetegnelse for de to stoffene tokoferoler og tokotrienoler som er de to viktigste formene for vitamin E vi har.Måten det ble oppdaget på var at rotter som fikk harsknet smult som fettkilde etter hvert mistet sin evne til å forplante seg. Når de da senere ble gitt vegetabilske oljer, så ble forplantningsevnen normalisert.

Det finnes forskjellige typer av vitamin E, men de viktigste er tokoferol og tokotrienol.

Vi finner rikelige mengder med Vitamin E i planteriket og da spesielt i oljer fra hvetekim, solsikke og raps (8). Vi finner også rikelige mengder med vitamin E i egg, nøtter og kornprodukter. Dagsbehovet for Vitamin E er 8 milligram (mg) for kvinner og 10 mg for menn.

Vitamin E sin viktigste funksjon er dens egenskap til å fungere som en antioksidant(9). Antioksidanters hovedoppgave går ut på å uskadeliggjøre frie radikaler. Frie radikaler er biprodukter som dannes når cellene i kroppen vår jobber. Disse kan skade celleveggene eller substanser inne i cellen.

Flere forskere mener at celler i hjernen som blir skadet pågrunn av frie radikaler er med på å utvikle Alzheimer. På bakgrunn av dette har det de siste årene blitt forsket mer på antioksidanter som behandling og forebygging for Alzheimer. Grunnen til dette er at antioksidanter kan nøytralisere frie radikaler og derfor begrense og minimere skader på cellene, noe som igjen kan føre til at sykdommen kan forebygges eller hindre at den utvikler seg ytterligere.

Vitamin E og behandling av Alzheimer

En dobbelblind placebo-kontrollert studie utført i USA i 1997 ønsket de å finne ut om Selegline og vitamin E i form av α-Tokoferol sammen eller hver for seg kunne brukes i behandling av Alzheimers. Bakgrunnen for studien var at det er bevis på at medisiner eller vitaminer som øker nivåer av stoffet katekolaminer i hjernen har vist seg å beskytte hjernen mot oksaditiv skade og nevrologisk ødeleggelse og kan derfor bremse utviklingen av Alzheimer sykdom (10).

På bakgrunn av dette ble studien gjennomført i en periode på 2 år. 341 pasienter med moderat til alvorlig demens ble plukket ut fra 23 forskjellige sentre for demens i USA.
Disse pasientene ble videre delt inn 4 grupper hvor den første gruppen på 85 pasienter fikk 10 mg selegiline kombinert med 2000 internasjonale enheter (IE) med vitamin E i form av a-tokoferol per dag. Gruppe 2 med sine 87 pasienter fikk kun 10 mg med selegiline. I Gruppe 3 deltok det 85 pasienter som fikk kun 2000 IE med vitamin E, mens i den siste gruppen hvor det var 84 pasienter, mottok de placebo.

Det primære endepunktet i studien var hvis følgende inntraff: død, sykehusinnlegelse, alvorlig demens eller problemer med utførelse av minst 2 av 3 dagligdagse aktiviteter. Som kontroll i denne studien ble det benyttet noe som kalles mini-mental status (MMS).

Behandlingen viste seg å ha liten effekt på den kognitive funksjonen hos samtlige grupper. Derimot viste det seg at behandlingen hadde effekt på praktiske ferdigheter.
Sluttresultatet viste at det var en stor forskjell mellom gruppene ved utførelse av MMS-testen. Placebogruppen fikk mye høyere sum enn vitamin E gruppen. Gruppen som mottok kun seleglin viste at endepunktet inntraff etter 655 dager (P = 0,012). Gruppen som mottok kun vitamin E inntraff det etter 670 dager (P = 0,001), mens det i gruppen som mottok seleglin og vitamin E så intraff det etter 585 dager (P = 0,049). Til sammenligning inntraff endepunktet i studien for placebogruppen etter 440 dager. Figur 1 viser en sammenligning av de 4 gruppene i studien.

Figur 1: Figuren viser en sammeligning av de 4 gruppenes estimat i "Cox-modellen"(10)

Konklusjonen i studien var at en kombinasjon av vitamin E og Selegiline eller inntatt hver for seg har en effekt hos pasienter med Alzheimer ved at den bremser utviklingen av sykdommen og kan derfor anbefales til behandling av Alzheimer.

Vitamin E og forebygging av Alzheimer

En prospektivstudie ble gjennomført i Rotterdam i Nederland i perioden 1990-1999. Hensikten med studien var å finne ut om antioksidanter i form av vitamin C og E kunne forebygge utviklingen av Alzheimer(11). 5395 individer over 55 år som ikke hadde tegn til demens deltok i denne studien. I løpet av disse 9 årene ble de undersøkt 2 ganger med intervaller på 3 år på om de hadde utviklet tegn til demens.

(Artikkelen fortsetter under bilde)

Deltakerne fikk tilskudd av vitamin C og E i forskjellige doser.

Det viste seg at effekten av vitaminene var doseavhengig og at relativ risiko ved inntak av 133 mg vitamin C og 15,5 mg vitamin E per dag var 0,66 (0,44-1,00).
Til sammenligning viste relativ risiko 0,57 (0,35-0,91) ved et vitamininntak av 95 mg vitamin C og 10,5 mg vitamin E per dag. Relativ risiko var 0,82 (95 % konfidensintervall 0,68-0,99) ved inntak av vitamin C, mens det ved inntak av vitamin E var 0,82 (0,66-1,00). For røykerne i denne studien viste det seg at relativ risiko var 0,65 (0,37-1,14) og 0,58 (0,30-1,12).

146 (2,7 %) av deltakerne utviklet etter hvert Alzheimer. Konklusjonen i denne studien viste at et høyere inntak av vitaminene C og E viste en redusert risiko for å utvikle Alzheimer demens.

En langtids populasjonsbasert studie i Chicago, USA ble gjennomført i tidsrommet 17.september 1993 og frem til 20.november 2000, med en gjennomsnittlig oppfølging på 3,2 år (12). Bakgrunnen for studien var tidligere studier som hadde påvist at antioksidanter kunne beskytte mot nevrogenerative sykdommer. Hensikten med studien var å undersøke om antioksidanter i form av vitamin C, E eller karoten er assosiert med redusert kognitiv nedgang hos eldre mennesker.

2889 individer i alderen 65-102 år deltok i studien. Måten studien ble gjennomført på var at den kognitive funksjonen ble testet ved hjelp av 4 tester. East Boston memory test (EBMT) som tester forsinket og umiddelbar huske. MMS, Eksamen og symbol digit modaliteter test (SDMT). Dette ble gjennomført ved starten av studien og etter 3 år for samtlige som deltok i studien. 288 tilfeldige ble plukket ut til å gjennomføre testen 6 måneder inn i studien.

Resultatet viste at den kognitive scoren på testene sank med 5.0 x 10-2 standarisert enhet per år. Det ble også påvist en reduksjon på 36 % i nedgang av kognitiv funksjon hos de med høyest inntak av vitamin E iforhold til de som hadde et lavere inntak av vitamin E i kosten. Det var derimot lite som kunne påvise at vitamin C og karoten hadde den samme effekten.

Konklusjonen i studien var at vitamin E inntak fra mat eller kosttilskudd er assosiert med redusert nedgang i kognitiv funksjon etter hvert som vi blir eldre.

Konklusjon

Studier viser en klar sammenheng mellom inntak av vitamin E og forebygging av demens og Alzheimer. En del forskere antar at innen 2040, så vil så mange som 80 millioner mennesker være rammet av Alzheimer (13). Dette er urovekkende og det bør forskes mer på hva som forårsaker denne sykdommen. Det er i dag lite utdypende informasjon på hva som er årsaken til at demens sykdommer utvikler seg. Vi vet at det er relatert til genetikk og høy alder, men det er veldig lite informasjon på hvilke ytre påkjenninger som eventuelt kan være med å bidra til at denne sykdommen utvikler seg.

Juma Iraki
Ernæringsfysiolog|Personlig trener
www.jumairaki.com

Kilder:
1. Jacobsen D, Kjeldsen SE, Ingvaldsen B, Buanes T, Røise O. Sykdomslære, 2 utgave. Gyldendal Norsk Forlag AS 2009.
2. Informasjon om Alois Alzheimer : http://www.lommelegen.no/321657/alois-alzheimer-mannen-bak-sykdommen (lest 06.05.2011)
3. Informasjon om Alzheimer: http://www.snl.no/Alzheimers_sykdom (lest 05.05.2011)
4. Informasjon om Alzheimer: http://legehandboka.no/geriatri/tilstander-og-sykdommer/demenssykdommer/demens-alzheimer-10649.html (lest 06.05.2011)
5. Informasjon om Alzheimer symptomer: http://www.alz.org/alzheimers_disease_10_signs_of_alzheimers.asp (lest 06.05.2011)
6. Informasjon og Alzheimer symptomer: http://www.forskning.no/artikler/2002/juli/1027424535.02 (lest 06.05.2011)
7. Pedersen IJ, Hjartåker A, Anderssen AS. Grunnleggende ernæringslære, 1 utgave. Gyldendal Norsk Forlag AS 2009.
8. Informasjon om Vitamin E: http://www.lommelegen.no/322324/vitamin-e (lest 07.05.2011)
9. Informasjon om Vitamin E og Alzheimer: http://www.lommelegen.no/321673/vitamin-e-mot-alzheimer (lest 07.05.2011)
10. Sano M, Ernesto C, Thomas RG, et al. A controlled Trial of Selegiline, Alpha-Tocopherol or both as treatment for Alzheimer`s Disease. The New England Journal Of Medicine, 1997;336(17):1216-22.
11. Engelhart M.J, Geerlings M.I, Ruitenberg A, et al. Dietary intake of Antioxidants and risk og Alzheimer`s disease. The Journal of the American Mediacal Associaton 2002;287:3223-3229
12. Martha Clare Morris, Denis A. Evans, Julia L et al.Vitamin E and Cognitive Decline in Older Persons. Arch Neurol. 2002;59:1125-1132.
13. Burgener SC, Buettner L, Buckwalter et al. Evidence supporting nutritional interventions for persons in early stage AD.The Journal of Nutrition, Health and Aging 2008;12.