4 grunner til at sukker gjør deg tykk

1. Fruktose forårsaker insulin resistens

Har du noen sinne hørt om hormonet insulin? Det er et av nøkkelhormonene som regulerer den menneskelige metabolismen og energiforbruk. Insulin utskilles fra bukspyttkjertelen og inn i blodstrømmen til perifere celler som muskelceller. Insulin sender signaler til disse cellene om at de bør sette transportører i overflaten av cella slik at glukosen kan komme inn i cellen og benyttes.

Når vi spiser et høykarb-måltid så stiger glukose-verdiene. Overflødig glukose er giftig og dermed stiger insulin-nivået for å få glukosen ut av blodstrømmen og inn i cellene. Dersom vi ikke hadde insulin eller det ikke fungerte som det skulle, ville blodglukosen komme opp i giftige nivåer.

Hos friske mennesker fungerer denne mekanismen svært godt og gjør oss i stand til å spise måltider som er karbohydratrike uten at blodglukosen går på høygir. Denne mekanismen har en tendens til å svikte. Cellene blir resistente til effekten av insulin, noe som bidrar til at bukspyttkjertelen må utskille mer insulin for å drive glukosen inn i cellene.

Det som i prinsippet skjer når du blir insulin-resistent er at du kontinuerlig vil ha mer insulin i blodstrømmen(inntil dette ikke lenger fungerer og leder til type II diabetes...noe som til slutt kan inntreffe).

Men insulin har også andre funksjoner. En av dem er å sende signaler til fettcellene våre. Insulin forteller fettcellene at de skal plukke opp fett fra blodstrømmen, lagre det og hindre at fett som allerede eksisterer forbrennes. Når insulin er kronisk forhøyet blir mye av energien i blodstrømmen selektivt sendt til fettcellene og lagret der. Økt fruktoseinntak er en kjent faktor for insulinresistens og forhøyede insulin-nivåer i blodet(1, 2). Når dette inntreffer har kroppen store vanskeligheter med å få tilgang på det lagrede fettet og hjernen begynner å tenke at den er sulten. Dermed spiser vi mer.

Mekanisme 1 av sukkerindusert vektøkning: Å spise mye sukker innebærer kronisk forhøyede inulin-nivåer i blodet som bidrar til deponering av energi fra mat i fettcellene.

2. Fruktose forårsaker resistens til hormonet Leptin

Fruktose forårsaker også vektøkning på grunn av dens effekt på hormonet leptin. Leptin utskilles av fettceller. Jo store fettceller desto mer leptin skiller de ut. Dette er signalet hjernen din bruker for å avgjøre hvor mye fett den har lagret for "trangere tider". Når vi spiser mat, blir noe av det lagret i fettcellene. Dette bidrar til at fettcellene blir større og de utskiller dermed ut mer leptin. Når hjernen registrerer økt leptin, så "ser" den at vi har nok fett lagret og at vi ikke trenger å spise. Dette er den elegante mekanismen fra naturens side som får oss til å slutte å være sultne og spise mindre når det er nok av fett i fettcellene våre. Meningen er at det skal hindre oss i å bli overvektige; Mer fett = mer leptin= vi har nok energi= vi trenger ikke spise. Enkelt.

Økt leptin bidrar også til at vi frigjør mer fett fra lagrene og øker det metabolske nivået. Det er i hvert fall slik det er ment å fungere, men hvis hjernen blir resistent mot leptin(med andre ord; ikke "ser" leptinet i blodet) så vil ikke denne reguleringsprosessen fungere. Dersom hjernen ikke ser leptinet, vil den ikke vite at fettcellene er fulle og det vil ikke være noe signal som forteller hjernen at den trenger å stoppe spisingen.

Lav leptin= ikke nok lagret energi= behov for mer mat og lavere forbrenning av fett. Det er slik leptinresistens bidrar til å gjøre oss tykke. Hjernen tror at kroppen sulter og får oss til å spise mer og brenne mindre. Et forsøk på økt viljestyrke for å overvinne det kraftfulle leptinstyrte signalet om sult er nesten umulig. Det er derfor de fleste mennesker rett og slett ikke kan satse på "spis mindre, beveg deg mer" og leve lykkelig med det. For å bli stand til å spise mindre må vi kvitte oss med leptinresistensen, slik at hjernen igjen "ser" alt fettet vi har lagret.

Et kosthold med høyt fruktoseinnhold kan forårsake leptin-resistens. En av mekanismene er at fruktose øker nivået av triglyserider i blodet, noe som blokkerer transporten av leptin fra blodet og inn til hjernen(3, 4). Det er slik et forhøyet sukkerinntak får fett-reguleringen til å "gå av hengslene" ved å overbevise hjernen til å tro at den må fortsette å spise.

Mekanisme #2: Fruktose bidrar til at hjernen blir leptin-resistent, noe som betyr at hjernen ikke "ser" alt fettet som er lagret i kroppen og den tror dermed at den sulter. Dette forårsaker et kraftfullt leptin-indusert biomekanisk driv til å fortsette å spise selv når vi ikke trenger det.

3. Fruktose gir ikke samme form for tilfredshet som glukose

Måten kroppen og hjernen regulerer matinntak på er ekstremt kompleks og det involverer flere hormoner og neurale kretser. Det er et område i hjernen som kalles hypothalamus, hvor alle disse signalene blir tolket. Det er her leptinet fungerer sammen med andre hormoner og ulike neuroner. En relativt ny studie som ble publisert i 2013 undersøkte effektene av fruktose versus glukose i forhold til tilfredsstillelse ved matinntak (5). De gav 20 friske frivillige enten en glukose- eller fruktosesøtet drink, skannet hjernen deres og stilte dem en rekke ulike spørsmål. Det viste seg at glukose senket blodstrømmen og aktiviteten i hypothalamus(hvor matinntak kontrolleres), mens fruktosedrinken ikke bidro til tilsvarende effekt.

De som drakk glukose følte seg mindre sultne og mer tilfredsstilte enn de som drakk med fruktose i drinken for de ble ikke tilfredstilt og kjente fortsatt på en sultfølelse. Dette indikerer at den fruktosesøtede drinken, som hadde samme antall kalorier som glukosedrinken, ikke økte tilfredsstillelsen like mye. Et annet viktig hormon kalt ghrelin, som også beskrives som "sulthormonet" bidrar til at vi føler mer sult. Et annet studie viste at dette hormonet ikke på langt nær ble så mye redusert i blodstrømmen ved inntak av fruktose som ved glukose(6).
Studiene antyder at selv med like mange kalorier vil du ikke føle den samme tilfredsstillelsen med fruktose som ved glukose.

Mekanisme #3: Fruktose tilfredsstiller ikke sultfølelsen på samme måte som glukose og vil derfor kunne bidra til en økning av det totale kalori-inntaket.

4. Sukker gjør deg avhengig

Sukker bidrar til opiat- og dopaminaktivitet i belønnings-systemet i hjernen på samme måte som et kokainmisbruk forårsaker (7).

I en større undersøkelse som ble publisert i 2008 i Journal of Neuroscience & Biobehavioural Reviews, søkte forskerne etter bevis for det avhengighetsskapende potensialet sukker kunne ha(8). Disse studiene ble utført på rotter som godt representerer mennesker fordi de blir avhengige av stoffer på samme måte som vi gjør det. Et sitat fra studiet:

"The reviewed evidence supports the theory that, in some circumstances, intermittent access to sugar can lead to behavior and neurochemical changes that resemble the effects of a substance of abuse."

Beviset for at sukker er direkte avhengighetsskapende er sterkt. Det gir mening at det påvirker på samme måte som andre avhengighetsskapende stoffer. Det å spise sukker gir oss en opplevelse av "nytelse" og frigjør opiat og dopamin fra belønningssystemet i hjernen og helt spesifikt fra det området i hjernen som kalles nucleus accumbens (9). Dette er de samme områdene som stimuleres av nikotin og kokain.

For enkelte individer med en predisposisjon, kan dette lede til en fullstendig avhengighet. Individer som får sterke behov for sukker og som ikke er i stand til å slutte eller redusere sitt inntak på tross av negative fysiske konsekvenser(som vektøkning) er avhengige.

Mekanisme #4: Sukker kan med sin kraftfulle virkning i hjernens belønningssystem, lede til klassiske tegn på avhengighet som likner stoffmisbruk. Dette aktiverer belønningssøkende atferd som kan føre til overspising.

Den perfekte oppskriften for en vektøkningskatastrofe

Okei. La oss ta et steg tilbake og se hva vi har funnet ut om fruktose og vektøkning.

1. Fruktose forårsaker insulin-resistens og øker insulin-nivået i kroppen, noe som øker risikoen for økt fettlagring i fettcellene.
2. Fruktose forårsaker en resistens av hormonet leptin, noe som gjør at hjernen ikke "ser" at fettcellene er fullagret. Det leder til økt matinntak og nedsatt fettforbrenning.
3. Fruktose bidrar ikke til at du føler deg tilfredsstilt og mett etter måltidene. Det senker heller ikke nivået av ghrelin(sulthormonet) og det reduserer heller ikke blodstrømmen i sentret av hjernen som kontrollerer appetitten. Dette øker det totale matinntaket.

Sukker, med sinkraftfulle påvirkning på belønningssystemet, forårsaker sukkeravhengighet hos enkelte individer. Dette forsterker atferd som er belønningssøkende som også bidrar til å øke matinntaket.

Så...et forhøyet fruktoseforbruk forstyrrer på kort sikt reguleringen av energibalansen fra måltid til måltid og bidrar på lengre sikt til at energibalansen blir helt satt ut. Jo mer sukker du spiser og jo lengre du gjør det desto mer kraftfull blir denne påvirkningen. Insulin- og leptin resistens øker over tid og den belønningssøkende atferden blir sterkere.

På denne måten setter sukkeret igang et ekstremt sterkt biokjemisk driv til å spise mer, forbrenne mindre og få økt vekt. Å benytte viljestyrke på dette sterke drivet kan bli omtrent umulig. Jeg vil gjerne legge til og poengtere at dette ikke gjelder frukt som er ordentlig mat med fiber og med lav energitetthet. Frukt er faktisk en liten kilde til fruktose i kostholdet. Sukker strekker seg langt forbi "tomme kalorier". Noen mennesker tenker fremdeles at sukker er "tomme kalorier", men ingenting kunne være mindre sant enn det. Tomme kalorier er bare toppen av isfjellet, for sukker er en dominerende årsak til fedme med sin effekt på kroppens hormoner og hjernen.

Artikkelen er levert av Authority Nutrition