Veksthormoner, IGF-1 og testosteron...fører ikke til hypertrofi av muskelceller

[Karky]

Klipper litt fra svaret mitt i forrige tråd:

Det er ikke sånn at GH er helt uvirksomt i kroppen, dette blir nøye regulert fordi det selvfølgelig har en funksjon. Det er involvert i en rekke fysiologiske prosesser som man kan se på som positivt i treningsammenheng (proteinsyntese, økt transport av aminosyrer inn i celler etc.). Men hvis man sammenlikner det med andre stoffer (f.eks hormoner som kroppen produserer selv eller syntetiske som man tilfører) så har det kanskje ikke den effekten som mange tror når det gjelder hypertrofi av muskelmasse. Under puberteten så har den derimot en stor innvirkning på den genrelle veksten av alt vevet i kroppen, det er fordi kroppen da er i vekstfase....og alle substrater, enzymer, hormoner osv. som de ulike vevene trenger for å vokse er tilstede i høye konsentrasjoner. Når man blir eldre så er ikke dette tilfelle, kroppen fungerer sånn at den etter puberteten nedregulerer vekstfasen (og alle de faktorene som er involvert) bl.a for å forhindre ukontrollert cellevekst, derfor vil man kanskje heller ikke merke så mye til disse naturlige svigningene sånn rent visuelt på kroppen. Samtidig vil det fortsatt være noe type vev som fortsatt respondere på HG, f.eks bein. At musklene ikke vokser kan da f.eks ha sammenheng med at tesosteron niåene også synker når man blir eldre. Men i det lange løp så er jeg sikker på at man har utbytte av de periodene (f.eks etter trening, om natten etc.) når nivåene av veksthormoner øker litt med tanke på muskelvekst, det stimulien som øker HG vil da også øke alle de andre faktorene som trengs for cellevekst fordi dette er nøye sammekoblet, men resultatene vil ikke være dramatiske.


Når vi prater om hvordan HG fungerer naturlig i en kropp så innebærer også det alle andre hormoner, enzymer etc som er nødvendig for optimal effekt. Det er ikke HG som gjør selve jobben alene, men den starter en reaksjon som f.eks får IGF-1 til å binde seg til reseptorer. Dette medfører at nye signalstoffer blir aktive, så starter f.eks proteinsyntesen, oppregulering av tyroidhormoner for forbrenning,testosteron til musklene, insulin for økt transport inn i celler etc. Alt henger sammen på en måte.

Kroppen trenger med andre ord riktig stimuli for å få disse reaksjonene til å skje, å injisere HG alene inn i blodet vil da nødvendigvis ikke gjenskape den samme stimuli eller forholdene som er nødvendig. Dessuten har kroppen tusenvis av besyttelsesmekanismer for å sørge for at den er balanse, dette vil den i aller høyeste grad forsøke å opprettholde. Det skjer ved at den f.eks fjerner reseptorer fra cellemebraner, deaktiverer hormoner, proteiner, senker utskillelsen, skiller ut mer salter, tar opp mer vann osv.

Men, så kan man selvfølgelig manipulere dette, som man blandt annet gjør ved doping. Da slår man ut deler av kroppens egen evne til å regulere kjemiske reaksjoner, og tilfører ett eller flere substitutt for å gjenskape ideelle forhold. Når det gjelder bruk av HG alene så blir dette som forsøke å bygge ett hus med kun en hammer, uten materialer og spiker. Du må da skaffe deg både hammer (HG), spiker (IGF-1, tyroksin, insulin) og materialer (testosteron, proteiner, karbohydrater). Da er har du plutselig tilført kroppen noe som gjør at alle reaksjonene som er nødvendig for å gjennskape optimale vekstforhold er tilstede.

Men denne diskusjonen kan vi vel fortsette på i den andre tråden;-)

Sier ikke GH ikke har noen effekt, bare på hypertrofi i skjelettmuskler (hos utvokste friske mennesker). Og mulig det kan ha en virkning der og om man bruker det sammen med alt annet, men da snakker vi om doping, ikke tilpassninger til en treningsrespons og om GH og IGF-1 (systemisk) er med der eller ikke.
Faktum er at i vanlige mennesker, så har injeksjon av GH (og dermed også økte nivåer av IGF-1) ikke vist å ha en positiv effekt sammen med et treningsprogram. Kanskje det vil endre seg om du injiserer noe tyroidhormoner i tilegg, kanskje ikke. Kanskje det vil endre seg med studier som går over lengere tid, kanskje ikke. Det vet vi ikke, men før vi vet det kan vi ikke si at det fungerer.

[Glucifer]

ja, helt riktig, dette har jeg skrevet 3 ganger allerede

[H.M]

Nå er det jo veldig få som bruker GH alene da, det er i så fall for å unngå dopingtest eller som en pause fra andre ting.. det er også mest IGF lr3 som blir brukt nå til dags, som er MYE mer potent. hgh har gått ut på dato. Dessuten er ikkje formålet med vekst/igf hypertrophy ettersom aas er mye mer effektivt til det, men der er hyperplasia..

Hvorfor diskuterer dere dette om ''vanlige mennsker'' da det ikkje er relevant for en bygger eller en atlet hva mannen i gata gjør? x)

[Glucifer]

Nå er det jo veldig få som bruker GH alene da, det er i så fall for å unngå dopingtest eller som en pause fra andre ting.. det er også mest IGF lr3 som blir brukt nå til dags, som er MYE mer potent. hgh har gått ut på dato. Dessuten er ikkje formålet med vekst/igf hypertrophy ettersom aas er mye mer effektivt til det, men der er hyperplasia..

Hvorfor diskuterer dere dette om ''vanlige mennsker'' da det ikkje er relevant for en bygger eller en atlet hva mannen i gata gjør? x)

selv om ikke du har noe interesse av det, så finnes det nok andre på forumet kanskje vil tilegne seg ny kunnskap og kunne noe mer enn hvordan man åpner buksesmekken eller skreller ett eple?

[Udrugn]

Myostatinblokkere har en enorm effekt. Bare se på Belgisk Blå fe og denne hunden:




Og disse musene.
For ordens skyld, vanlig mus til venstre og mus som har fått mystatinblokker til høyre:




For ordens skyld:
Ventre: Vanlig mus
Midten: Kontrollmus med deaktivert myostatingen
Høyre: Mus som har fått follistatin, en mystatinblokker(tror jeg)



Disse bildene er alltid like morsomme å se på...

Nå har jeg ikke fulgt veldig nøye med på myostatinstudier det siste året, men såvidt jeg veit så er det vel ikke myostatinblokkere i seg selv som har gjort effekten på musene, men at de har utviklet såkalte knocout- mus, hvor genene hemmer myostatinet. De belgiske blå er imidlertid født med denne genmutasjonen.

[NeDD]

Er vel bare ett spørsmål om tid før dette blir mulig å få tak for de som måtte ønske. Må vel oprette nye klasser i BB da. +150 kilo osv.

Ingen som er i nærheten av denne vekta nå til dags altså, som konkurransevekt?

[Soje]

Disse nederste musebildene er fra 1997 visstnok, så dette har pågått en del år. Har nok ikke kommet ut i offentligheten før siste 4-5 årene. Tror jeg postet det musebildet omtrent 2005-2006 en gang.

Jeg skrev en kommentar rett over bildet. Musen til venstre er en helt vanlig mus. Musen i midten er genmodifisert, altså defekt myostatinhemming ved avl og genmodifisering. Musen til høyre er en medisinert mus som har fått myostatinblokkere/hemmere.

Synes muskelutviklingen på den til høyre(rygg/nakke-bildet) minner veldig om et ryggbilde av Ronny Coleman eller Jay Cutler....
Skal ikke se bort fra at det er nettopp myostatinblokkere som er i stort omløp blandt profe byggere nå.

Spennende å se langtidseffekten av dette på indre organer som tidligere nevnt her.

[Stian L]

Ingen som er i nærheten av denne vekta nå til dags altså, som konkurransevekt?

Er ikke det nei. Enkelte proffbyggere nærmer seg men jeg mente NM i BB jeg altså.

[Glucifer]

Bare ett lite bidrag for å dreie tråden tilbake mot opprinnelig tema:

Siden hypertrofi av muskler tilsynelatende er en sammensatt prosess så blir man lett forvirret, og der er nå en gang sånn at det ene ikke utelukker det andre innen forskning;-) Men jeg kan forsøke å underbygge teorien bak de studiene som jeg opprinnelig la ut:

Det ble som sagt konkludert med at hypertrofi av muskeceller primært stimuleres av selve "skaden" som en muskelkontraksjon mot en vektbelastning forårsaker, og at det er de indre forhold inni cellene som bl.a starter proteinsyntese og vekst av cellens volum når skadet muskelfiber skal repareres. Det er her da snakk om den "akutte" fasen rett etter en treningsøkt. Man utelukker ikke at hormoner har noen effekt på muskelvekst, for det har det utvilsomt på lengre sikt, men det er ikke det som er problemstillingen i disse to studiene.

Muskelfiber inneholder satelittceller, dette er en helt spesiell type celler ikke er "modne" (progenitor celler som ikke er differensiert). Disse har den egenskapen at de med rette stimuli kan modnes til å bli en spesiell celletype, noe som kroppen er avhengig av for å regenerere ødelagt/skadet vev. I utgangspunktet så kan muskelcellene kun øke i størrelse (hypertrofi)og ikke i antall, dette fordi muskel cellene er ferdig utviklet (post-mitotic) og ikke kan dele seg slik at nye muskelceller skapes, samt myostatin regulering etc. som er nevnt tidligere Så for å skape cellvekst inni muskelfibre så er man avhengig av litt hjelp, og da kommer disse satelittcellene inn i bildet, som er kapable til å reparere, vedlikeholde og danne nye muskelceller.

Alle muskelfiber (ikke i hjertet) inneholder slike celler, de ligger innaktive i den ytterste overflaten av muskelfibre. Mengden avhenger av hva slags type muskefiber vi snakker om, type I har 6 ganger så mye, bl.a annet på grunn av større blodsirkulasjon sammenlignet med det man finner i type II. Satelittcellene aktiveres når muskefibre/muskelproteiner brytes ned som følge skade, ødeleggelse som man ser ved f.eks trening med vekter. Denne stimulien gjør at satelittcellene vokser, modnes og formerer seg til å bli nye muskelceller. De nye cellene trekkes mot de skadene muskelfibrene og "smelter" sammen med de eksisterende muskelcellene. Det vil si at de bidrar med en cellenucleus, cytoplasma og muskelproteiner (actin og myosin) til de gamle muskelcellene. Dette fører da altså ikke til økt antall muskelceller inni muskelfibrene, men at de opprinnelige og skadede muskelcellene øker i størrelse (og den totale størrelse på muskelfibre), samt at de har fått tilført ekstra muskelproteiner som brukes under selve muskelkontraksjon. Samtidig foregår det proteinsyntese som lager nye strukturelle og funksjonelle proteiner som musklene trenger. Dette er en viktig del av restitusjon slik at en muskel repareres, blir større og sterkere enn den i utgangspunktet var. Denne prosessen varer i ca 48 timer etter at en muskel har blitt utstatt for treningsstimuli/skade.

I tillegg så vil en skade på muskefibre forårsake en lokal inflammasjon i muskelvevet, noe som kort fortalt øker blodsirkulasjonen gjør at immunforsvarets celler kan fjerne de cellene som ikke kan repareres.

Selv om det innledningsvis hevdes at hormoner ikke er involvert i den akutte fasen av hypertrofi så stemmer ikke dette helt, det er ment som ett litt bredt utsagn med tanke på de hormonene som gjerne påvirker hele organer/cellegrupper. Testosteron, veksthormoner og IGF-1 finnes i blodet og sirkulerer rundt i kroppen. Effekten av disse vil normalt være generell, d.v.s at de stimulerer en hel muskel og ikke enkelte muskelfibre. I dette tilfellet er det snakk om en mer lokal effekt i de muskefibrene som er skadet. Det er en rekke lokale vekstfaktorer involvert som skilles ut inne i muskelen; både IGF-1 (insulinlike-growth-factor 1) og FGF (fibroblast growth factor) er involvert i proteinsyntese og modning av satelittcellene i de skadede muskelfibrene.

[LilleF0t]

Skumleste i mellom noen innlegg, meget interessant! Hvor har du kildene dine fra?

[Glucifer]

Skumleste i mellom noen innlegg, meget interessant! Hvor har du kildene dine fra?

Det er litt forskjellig egentlig, av og til linker jeg direkte til studier som jeg har lest, andre ganger lufter jeg ut litt støvete skolekunnskap eller kombinerer begge.

[Disiplin]

(...) type I har 6 ganger så mye, bl.a annet på grunn av større blodsirkulasjon sammenlignet med det man finner i type II.

Type I muskelfibre har 6 ganger så mange satelittceller? En skulle jo da tro at disse har størst potensiale for vekst? Vil ikke det være logisk at dersom en muskelfiber har mange tilgjengelige satelittceller som kan differensieres til cellekjerner, så vil mulighetene for økt proteinsyntese være stor her?

Kan mange tilgjengelige satelittceller være et slags resultat av at musklene ikke har hatt bruk for å differensiere disse? Iom. at antall mitokondrier kanskje er viktigere enn antall cellekjerner..

(Bare for å ta fokus litt vekk fra GH osv )

[Glucifer]

Type I muskelfibre har 6 ganger så mange satelittceller? En skulle jo da tro at disse har størst potensiale for vekst? Vil ikke det være logisk at dersom en muskelfiber har mange tilgjengelige satelittceller som kan differensieres til cellekjerner, så vil mulighetene for økt proteinsyntese være stor her?

Kan mange tilgjengelige satelittceller være et slags resultat av at musklene ikke har hatt bruk for å differensiere disse? Iom. at antall mitokondrier kanskje er viktigere enn antall cellekjerner..

(Bare for å ta fokus litt vekk fra GH osv )

Når det gjelder antallet satelittceller så går det mer på i hvilken grad muskelfibrene utsettes for for skader, type I fiber brukes jo med høyre frekvens siden mange av de er aktivert nesten kontinuerlig (når du går, balanse etc.) og utsettes for stadige små microtraumer som skal repareres. Det aktiveres så mange satelittceller som er nødvendig, lite skade aktiverer noen få satelittceller. Jeg skilte litt mellom den ordinære proteinsyntesen som foregår i muskelcellene, og de proteinene som satelittcellene bidrar med, satelittcellene vil etter at de aktiveres og modnes inneholde cellekomponenter som den donerer bort når det smelter sammen med en muskelcelle. Her finner man blandt annet actin og myosin. I tillegg lager jo muskelcellene selv andre proteiner fra aminosyrer som fraktes inn i cellene.

I begynnelsen av utviklingen hos ett menneske (hos ett foster), finnes en type celler (stamceller) som har potensialet til å differensiere og bli til alle de ulike typer spesialiserte cellene kroppen trenger for å danne ulike organer etc. Det vil si at en slik stamcelle, avhengig av hva slags stimuli (vekstfaktorer osv.) kan bli til en blodcelle, levercelle, nervecelle eller muskelcelle osv.. Etter hvert som kroppen utvikler seg så blir det færre slike celler for å kontrollere veksten. Men enkelte organer (f.eks beinmarg, hud og skjelletmuskulatur) har fortsatt liknende celler, de kan ikke bli til en hvilken som helst celle men har allikevel potensialet til å utvikle seg til en spesialisert celle i den organet det befinner seg. Dette er da "støtteceller" og ligger i en slags dvale som kan aktiveres når kroppen må regenerere skadet vev.

[095378]

Her er litt seriøs forskning man kan lese på om suprafysiologiske doser med bol:
http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJM199607043350101#t=articleTop

[H.M]

Her er litt seriøs forskning man kan lese på om suprafysiologiske doser med bol:
http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJM199607043350101#t=articleTop

Så kan man legge til at dosen brukt bare er 100mg/uke over det som oftest anbefales for førstegangs brukere..
Hva da med elite-utgaven av dette?^^