Så CNS følger ikke hypertrofi paralellt?
Har jeg rett her?
Effekten til testosteron er jeg forsåvidt godt kjent med, men et spørsmål har jeg:
Kan en økning av testosteronnivå i kroppen føre til produksjon av flere muskelceller?
Stripie, du stiller virkelig gode spørsmål!! Gode spørsmål er så vanskelig å besvare på en både enkel og riktig måte…Så dette blir kanskje et innlegg for de spesielt interesserte...Men særlig ett av spørsmålene dine går så til de grader rett inn i forskningsfronten når det gjelder hypertrofi at jeg ikke kan dy meg for å forsøke å gi et svar. La det være sagt med en gang; jeg tror ikke vi har funnet noen entydig, fullstendig oversikt over dette temaet ennå.
Det er så mange variable som spiller inn, at den forskningen som er tilgjengelig gir ulike svar på spørsmålet ditt. Et stort metodisk problem, slik jeg ser det, er at en del kliniske studier som forsøker å svare på slike vanskelige spørsmål har brukt enten utrente eller relativt trente mennesker (og veldig sjelden kroppsbyggere på et middels eller høyt nivå. Det siste er vanskelig å få til i praksis-det er vel ikke mange kroppsbyggere som er interessert i å sette av en del tid i ett-to år for jevnlige biopsier av muskelvev…), og at mange studier først og fremst undersøker utvikling av styrke-ikke hypertrofi. Når det gjelder styrkeøkning, så ser det imidlertid ut til at sammenhengen likner det du sier: man finner at utrente utøvere har meget god styrkeøkning og hypertrofi med frekvens=3, og frekvens=2 er bedre enn 3 for de som er godt trent ( se for øvrig posten til Tricepsman, etter 21 år med styrketrening skal det ganske høy intensitet til for at han ikke skal MISTE muskelmasse).
Når det gjelder CNS, ser det altså ut til at langvarig, tung styrketrening forårsaker morfologiske endringer i NMJ (nevromuskulære junctions). Dette er meget interessant, men vi kjenner ikke mekanismene bak godt nok. Det vi imidlertid sikkert kan si, er at det ser ut til at for avanserte utøvere, så er det et visst minimum av både belastning og volum som må til for å skape fortsatt vekst. Neurologiske faktorer ser her ut til å spille en nøkkelrolle. Det er imidlertid gjort et fascinerende forsøk (Sale, 1992) som viser at nevrologiske adaptasjoner og adaptasjoner på muskel-celle nivå foregår i ulike kurver- dramatiske endringer i neurologisk adaptasjon finner sted i en periode, uten særlig muskelvekst, deretter kommer et platå av nevrologisk adaptasjon hvor hypertrofi finner sted. Det ser altså ut til at muskelvekst i en stor grad er begrenset av "tak" for neurologisk adaptasjon (når det gjelder personlige erfaringer stemmer dette veldig godt med noe mange av oss har opplevd, etter en periode med hard trening hvor vi har nådd økninger i 1RM, kan det ta litt tid før økningen i masse kommer).
Det ser altså ganske klart ut til at du har fullstendig rett, Stripie-hypertrofi og utviklingen av CNS sin adaptasjon til styrketrening foregår ikke parallelt! Jeg tolker også Haycock slik at han er helt enig i denne synsmåten.
Poenget mitt i foregående poster har vært at endringer i de neurologiske adaptasjonene til trening er langvarige prosesser, men at slike endringer til en viss grad kan manipuleres med periodemessig over-reaching, altså trening hvor CNS og kroppens endokrine system utsettes for STORE belastninger.
'Endocrine Responses to Overreaching Before and After 1 Year of Weightlifting,' Canadian Journal of Applied Physiology, vol. 19(4), pp. 400-410,1994, viser dette ganske klart gjennom et klinisk studie. Dessverre vet vi i dag for lite til å si eksakt hvor ofte, og i hvilke volum/intensitet en slik over-reaching bør være (HST sitt svar er en gang per HST-syklus, altså i uken før stretegisk dekondisjonering). Selvsagt kan det imidlertid være individuelle forskjeller her! Protrainer online sin tolkning av dette studiet er som mitt;
"
Why was the testosterone profile better during the second test? The researchers concluded that one year of solid training (which corresponded with increases in muscle strength of about 10 per cent), plus an occasional exposure to overreaching, had made the strength trainers' testicles more responsive to hard training. Since increased testosterone production is associated with greater muscle strength and decreased output is linked with overtraining and losses in performance, a key goal for the future is to identify the training programme which can create the best testosterone response. Such a programme will no doubt combine periods of consistent, high quality training, periods of rest and recovery, and periods of overreaching. Unfortunately, at present we have little idea how often this overreaching should take place."
Jeg er usikker på om de som har trent i mange år får tilstrekkelig belastning gjennom den over-reaching man får gjennom HSTs eksentriske treningsuke (jeg vet Fagerli argumenterer godt for at dette vil være tilstrekkelig for de som har mindre treningserfaring. Men jeg er i sterk tvil om det er nok for en som er i ferd med å nærme seg sitt genetiske potensiale: "
Som vi har vært inne på tidligere trenger ikke muskelen å aktiveres til grensen av det CNS er i stand til (maksimal styrke) – det er kun nødvendig å øke belastningen progressivt i forhold til gjeldende motstandsnivå"- likevel er altså progresjonen i en HST syklus svært stor i det man går over til en fase med eksentrisk trening med tunge vekter. Dette tyder vel helt klart på at Haycock har tenkt på over-reaching når han designet systemet. Det ville derfor være veldig interessant å vite mer om hva han mener om over-reaching for utøvere som har trent i mange år, og som er nærme sitt genetiske tak- jeg har altså liten tro på at økning av TUT alene er nok her).
Når det gjelder sammenhengen mellom t-verdier og muskelceller, er det igjen et tema som vi ikke vet alt om….Det vi i hvert fall kan si er at andelen androgene reseptorer øker med langvarig, tung styrketrening, og at bruk av AAS fører til økninger av samme variabel, uten at dette er en oppfordring til slik bruk! Vi har imidlertid ikke noe bevis for at økte verdier av test direkte øker antall muskelceller! Det vi nå vet er imidlertid at økning av muskelprotein ikke ser ut til å finne sted uten at økning av antall nuclei i cellen gjennom mitotisk deling av aktiverte satelittceller finner sted; dette har du sikkert kjennskap til gjennom det Børge Fagerli har sagt om temaet:
"
Satellittceller er ”sovende” celler som ligger inni en muskel, mellom alle muskelfibrene. Etter stimulering av IGF-1 vil de reproduseres (proliferasjon) og differensieres (for å bli muskelceller), og deretter smelte sammen med hverandre og/eller rundtliggende muskelceller, selv de som ikke er skadet. Satellittcellene tilfører muskelcellene flere såkalte ”myonuklei”, eller cellekjerner, etter denne sammensmeltingen". Som sagt har testosteron en viktig rolle når det gjelder frigjøring av IGF-1....
Atter et spennende tema er debatten om hyperplasi. Hyperplasi er vist i dyreforsøk ved ekstreme belastninger, men er ennå ikke bevist i mennesker. Jeg ser imidlertid at enkelte kommersielle foretak i USA (SAN Nutrition) har kommet med betraktninger rundt dette i forbindelse med utvikling og salg av nye tilskudd, og at en del forskere konkluderer med at hyperplasi etter all sannsynlighet forekommer hos mennesker, blant annet gjennom meget store treningsbelastninger og bruk av AAS.