Sult - venn eller fiende? Del 1

Sultsignaler

Sultsignaler finns det mange av, men det er først og fremst ghrelin og neuropeptid Y (NPY) som er de viktigste aktørene (1,2). Disse hormonene skilles ut mellom måltidene gjennom et kommunikasjonssystem mellom magen og hjernen. Mage, blod og tarm kommuniserer med hypotalamus i hjernen via vagusnerven, og svaret avgjør om signalet fører til metthet eller sult. Man kan kalle hypotalamus en slags diktator over sult og metthet siden denne lille hjernedelen bestemmer hvordan vi føler oss etter vi har spist, og om vi har blitt mette. Det er viktig å merke seg at sult betegnes som den subjektive følelsen som får oss til å spise, til sammenligning med appetitt, som kan beskrives som et psykologisk ønske om å spise en viss type mat, som eksempelvis kan være koblet til en bestemt type smak.

Ghrelin og NPY

I takt med at ditt forrige måltid gradvis fordøyes, næringsemnene absorberes og blodsukkeret begynner å synke, utskilles hormonet ghrelin i magesekken. Jo lengre du går uten mat, desto mer ghrelin utskilles. Ghrelin synker når du har tilfredsstilt energibehovet og stiger sakte igjen når kroppen har tatt opp maten. Ghrelinutskillelsen følger døgnrytmen og begynner å stige mellom midnatt og morgenen slik at du sakte men sikkert øker sultfølelsen til frokosten. Sover du dårlig forstyrres ghrelinutskillelsen, noe som gjør oss mer sultne enn vanlig (2,3). I tillegg til økende ghrelinnivåer øker også produksjonen av NPY i magen. NPY identifiseres senere av reseptorer i det sentrale nervesystemet og har mange effekter på vår adferd. Som ghrelin er NPY et sulthormon, men stimulerer spesifikt inntaket av karbohydrater (4). Høye nivåer av NPY har en negativ effekt på serotoninet i hjernen, mens karbohydratinntaket har en positiv effekt på serotoninet (5). Serotonin kan beskrives som et "velvære"-hormon og har effekt på humør, søvn og libido (sexlyst), samtidig som det også hemmer sulten. Har du et redusert humør, sover dårlig og har våte drømmer om pasta er det sannsynlig at du har høye NPY nivåer og lave serotoninnivåer. Alle som har prøvd en diett lav på karbohydrater kjenner sikkert igjen suget etter karbohydrater som oppstår etter en viss tid (også delvis psykologisk). Vi mennesker starter gjerne dagen med et måltid rikt på karbohydrater om vi får velge spontant, og kanskje dette på grunn av at nattens faste har økt konsentrasjonen av NPY. Det går riktignok an å sette spørsmålstegn ved dette. Vårt måltidsmønster er like mye en effekt av innlærte kulturelle vaner og skikker (6). Noe som dog har mye felles med måltidsrytme og metthet, er at metthetseffekten forsterkes jo tidligere på dagen vi spiser (7). Det finns altså et argument for å innta hoveddelen av kaloriinntaket tidlig på dagen, da det ser ut til at kroppen lettere identifiserer metthetssignaler på denne måten.

Alltid lurt på hvorfor energiforbruket reduseres under en diett? Foruten det faktum at mindre kroppsmasse forbruker færre kalorier (red anm: 1kg lavere vekt tilsvarer ca 30kcal lavere kaloriforbruk), så henger det sammen med effekten som NPY har på det sympatiske nervesystemet (SNS). Man kan si at rollen til SNS er å forberede kroppen for aktivitet, blant annet gjennom å utskille stresshormonene adrenalin og noradrenalin (også kjent som katekolaminer) som har som hovedoppgave å mobilisere energi (2). Aktivering av SNS har også en sultdempende effekt; du blir sjelden sulten midt i en treningsøkt eller når du sitter og skriver under en viktig eksamen. Dette er aktiviteter som kobler inn SNS for å mobilisere energi og hjelpe oss med å fokusere på viktige oppgaver. NPY hemmer aktiviteten i det sympatiske nervesystemet. Effekten av dette er mindre energi og en reduksjon av spontan aktivitet. En ettermiddag foran tv`en blir mer tiltalende enn å gå ut med hunden eller kjøre beinøkta på gymmet. Ettersom sulten ofte kommer når vi befinner oss i hvilemodus (når SNS er bortkoblet) kan man betrakte kroppens nedregulering av SNS som et forsøk på å oppmuntre matinntak og hvile. Mange populære diettpiller utøver sin effekt gjennom å aktivere SNS. Effekten blir at stresshormoner utskilles og sulten vil dermed hemmes. Det skjer til og med en tilpasning i cellene når NPY-nivåene er høye. NPY hemmer insulinfølsomheten samtidig som aktiviteten i enzymer som står for fettlagring (lipoproteinlipase) øker (8). Kroppen forsøker altså å maksimere energieffektiviteten, noe som er frustrerende for mange som forsøker å redusere fettprosenten. Under energirestriksjon forsøker kroppen å spare på alle unødvendige oppgaver for å holde systemet fungerende. En normal kroppstemperatur indikerer et normalt energiinntak, men denne luksusen velger kroppen å spare på gjennom å skru ned temperaturen. Dette, i kombinasjon med en redusert produksjon av skjoldbruskkjertelhormonene (T3/T4) gir et lavere energiforbruk. Bra ved sult, men en spiker i skoen for nåtidsmennesker som forsøker å gå ned i vekt.

Metthetssignaler

Pre-absorptive signaler

Så fort vi begynner å spise sendes metthetssignaler til hjernen. Dette skjer når magesekken blir vekket av innkommende føde og næringen når tynntarmen. Disse metthetssignalene får sin effekt ca 15 minutter etter første tygg. Det finns altså et signal som er helt uavhengig av matens innhold og som aktiveres av det simple faktum at magesekken fylles. I tillegg til at maten kommer i kontakt med enzymer i tarmen, produseres det senere et antall hormoner som sender ytterligere metthetssignaler til hjernen. Hormonene er blant annet cholecystokinin (CCK), enterostatin, peptid YY (PPY), glukagonlignende peptid-1 (GLP-1) og glukoseavhengig insulinotropisk peptid (GIP). Disse hormonene passerer blod-hjerne-barrieren og binder seg senere til reseptorer i hypotalamus. (1,2)

Fett og protein fører til en stor utskillelse av metthetshormonet CCK. CCK forsinker matopptaket og fete, proteinrike måltider tar derfor lengre tid å fordøye. I studier på CCK og enterostatin snakker man om forsinket metthet (1,9). Dette bygger på at det tar lengre tid å frigjøre frie fettsyrer enn glukose, og nærværet av frie fettsyrer i blodet er et metthetssignal. Det stikker også kjepper i hjulene for dem som hevder at man ikke bør blande fett og karbohydrater i samme måltid: Næringsemnene absorberes ikke samtidig! Peptid YY er et relativt nyoppdaget peptid som blant annet hemmer produksjonen av et sultsignal (NPY) og som produseres i relasjon til det totale kaloriinntaket. Protein har vist seg å gi størst utskillelse av PYY og man pleier å benevne PYY som "anorektisk" på grunn av at det hemmer påfølgende matinntak (10). Peptidene GLP og GIP hører til en klasse molekyler som kalles inkretiner, som bidrar til insulinutskillelse før blodsukkeret begynner å stige. Som CCK forsinker de til og med fordøyelsen og signaliserer metthet (1).

Absorptive signaler

Når kroppen har fordøyd maten havner en stor del i blodet i form av glukose, som i seg selv er enda et metthetssignal. Metthetssignalet som kommer av dette kalles det absorptive signalet (1). Portalåren- en stor vene- fylles med glukose og dette stimulerer glukosereseporer som via vagusnerven signaliserer at det finnes tilgjengelig energi. Karbohydrater er næringsemnet som lettest blir til glukose. Til tross for all den negative omtalen av karbohydrater den siste tiden er glukose antageligvis den viktigste faktoren som avgjør om man er sulten eller ikke. Hjernens primære drivstoff er glukose og fraværelsen av glukose er et kraftig sultsignal. Glukosenivåene i blodet holdes nesten alltid konstant. Blodglukosen regulerer sult og en marginell reduksjon er et sterkt sultsignal (1). Selv under faste bevarer kroppen nivået av blodglukose gjennom å anvende glykogen lagret i leveren, samt protein og fett, og omdanner dette til glukose. Å opprettholde en stadig strøm av energi til hjernen er av høyeste prioritet for kroppen. For at glukose skal tas opp effektiv må bukspyttkjertelen utskille insulin, og insulin er også et metthetssignal (1,2). Sirkulerende insulin stimulerer direkte celler i det sentrale nervesystemet som i sin tur fører til at hypotalamus registrerer og signaliserer metthet. Foruten glukose og glykogenlagre i leveren bidrar også konsentrasjonen av frie fettsyrer i blodet til mettheten mellom måltidene.

Hvilket næringsemne metter best?

En populær metode som anvendes for å undersøke dette har vært å la forsøkspersoner spise ulike måltider med samme energiinnhold, men med varierende sammensetning. Ut ifra mengden i hvert måltid kan man dra slutninger om hvilket næringsemne som gir størst effekt på mettheten. Protein har i gjentatte studier vist seg å være det næringsemne som metter best (11,12). Fram til nå nylig har mekanismen rundt proteinets mettende effekt ikke vært helt kjent. Nå har man dog vist at et høyt proteininntak leder til en høy aktivering av det anorektiske hormonet PYY (10). Man har til og med spekulert i at en annen mekanisme kan være at glukoneogenesen forblir i portalåren etter et proteinrikt måltid, noe som i prinsippet betyr at proteinet også stimulerer glukosereseptorer (13). Mye tyder på at karbohydrater har den neste største effekten på mettheten, etterfulgt av fett som metter minst (1,11,12). Dette er litt kontroversielt, ettersom en del studier ikke har kunnet vise noen stor forskjell dem i mellom. Kanskje finnes det individuelle faktorer bak hvert av disse næringsemnene som personer opplever som mest mettende. Det som tilsier at karbohydrater metter mer er det simple faktum at de utgjør et større volum enn fett for samme kalorimengde, og gir en tidligere metthetsfølelse. Glukose absorberes raskt og fett tas opp med en hastighet som er avhengig av fettsyrens kjedelengde (14). Med dette i bunn, burde man kanskje dra slutningen om at karbohydrater gir en mer kortsiktig metthet og at fettet gir en mer langsiktig metthet, da de absorberes med ulik hastighet. Glukose absorberes raskest og fettsyrene entrer blodbanen en stund senere (1,2). Foruten næringsemnenes spesifikke effekter bør man ha i bakhodet at energitetthet, volum og konsistens spiller en nøkkelrolle i hvor mettende et måltid vil være. Jo høyere vann- og fibermengde, desto mer mettende.

Martin Berkhan

martinberkhan@gmail.com

www.Leangains.com

Referanser:

1) Abrahamsson, L (2006) Näringslära för Högskolan
Förlag: Liber AB
2) Frayn, KN (2003) Metabolic Regulation: A Human
Perspective Förlag: Blackwell Publishers
3) Yildiz BO, Suchard MA, Wong ML, McCann SM, Licinio
J. (2004) Alterations in the dynamics of circulating
ghrelin, adiponectin, and leptin in human obesity. Proc
Natl Acad Sci U S A. Jul 13;101(28):10434-9.
4) Leibowitz SF. (1991) Brain neuropeptide Y: an integrator
of endocrine, metabolic and behavioral processes.
Brain Res Bull. Sep-Oct;27(3-4):333-7.
5) Emeson RB, Morabito MV. (2005) Food fight: the
NPY-serotonin link between aggression and feeding
behaviour . Sci STKE. Mar 29;2005(277):pe12.
6) Drazen DL, Vahl TP, D'Alessio DA, Seeley RJ, Woods
SC. (2006)
Effects of a fixed meal pattern on ghrelin secretion:
evidence for a learned response independent of nutrient
status. Endocrinology. Jan;147(1):23-30. Epub
2005 Sep 22.
7) de Castro JM. (2004) The time of day of food intake
influences overall intake in humans. J Nutr. 2004
Jan;134(1):104-11.
8) Dulloo AG, Jacquet J. (1998) Adaptive reduction in
basal metabolic rate in response to food deprivation in
humans: a role for feedback signals from fat stores. Am
J Clin Nutr. 1998 Sep;68(3):599-606.
9) Mei J, Lindqvist A, Krabisch L, Rehfeld JF, Erlanson-
Albertsson C. (2006) Appetite suppression through
delayed fat digestion. Physiol Behav. 2006 Nov
30;89(4):563-8. Epub 2006 Sep 6.
10) Batterham RL, Heffron H, Kapoor S, Chivers JE,
Chandarana K, Herzog H, Le Roux CW, Thomas EL, Bell
JD, Withers DJ. (2006) Critical role for peptide YY in
protein-mediated satiation and body-weight regulation.
Cell Metab. Sep;4(3):223-33
11) Stubbs RJ, S. Whybrow (2004) Energy density, diet
composition and palatability: influences on overall
food energy intake in humans Physiology & Behavior
81755- 764
12) de Graaf C, Hulshof T, Westrate JA, Jas P. (1992)
Short-term effects of different
amounts of protein, fats and carbohydrates on satiety.
Am J
Clin Nutr 1992;55:33-8.
13) Mithieux G, Misery P, Magnan C, Pillot B, Gautier-
Stein A, Bernard C, Rajas F, Zitoun C (2005) Portal
sensing of intestinal gluconeogenesis is a mechanistic
link in the diminution of food intake induced by diet
protein. Cell Metab. Nov;2(5):321-9.
14) Jones PJ, Pencharz PB, Clandinin MT. (1985) Whole
body oxidation of dietary fatty acids: implications for
energy utilization. Am J Clin Nutr. Nov;42(5):769-77